[诊断学]-肝脏病常用实验室检测.pptVIP

* [参考值] 硝基苯酚连续监测法（37。C） 男性：11～50U/L 女性：7 ～32U/L * 1.原发性或转移性肝癌 肝癌细胞合成GGT，可使血清中GGT显著升高且GGT活性与肿瘤大小及病情严重程度呈平行关系。 GGT的动态观察有助于判断疗效和预后。 2.胆汁淤积性黄疸 肝内或肝外胆管阻塞时，GGT排泄受阻易随胆汁反流入血，使血中GGT明显升高。 增高程度较肝癌时更明显，且与血清中胆红素、ALP的变化相一致。 [临床意义] * 3.病毒性肝炎和肝硬化  在反映慢性肝细胞损伤及其病变活动时较转氨酶敏感。 GGT活性75％存在于肝细胞微粒体，当慢性肝病有活动性病变时，诱导微粒体酶合成增加。 急性肝炎时中度升高，恢复期ALT活性已正常，如GGT活性持续升高，即提示肝炎慢性化； 慢性持续性肝炎GGT轻度增高； 慢性活动性肝炎GGT明显增高； 肝细胞严重损伤，微粒体破坏时，GGT合成减少，故重症肝炎，晚期肝硬化时GGT反而降低。 * 4.酒精性肝病 GGT多数升高，可达100～2000U/L。GGT对诊断酒精性肝病有一定价值。 5.其他 如药物性肝损害、阿米巴肝脓肿等亦有增高。 * MAO分布在肝、肾、胰、心等器官，在肝内主要存在于线粒体中。血清MAO活性与体内结缔组织增生呈正相关，因此临床上常用MAO活性测定来观察肝脏纤维化程度。 (八）单胺氧化酶（monoamine oxidase，MAO） * [参考值] 成人正常值为：0 ～ 3U/L [临床意义] 肝脏病变：80%以上的重症肝硬化及伴有肝硬化的肝癌患者，MAO↑ * 急性肝坏死:MAO升高;中、重度慢性肝炎→50%MAO↑ 肝外疾病：慢性充血性心力衰竭、糖尿病、甲亢、系统硬化症等MAO可升高 * 急性肝脏疾病 病因：中毒、感染及灌注机能不全。中毒 （如乙醇、一些植物及真菌毒素、药物如戊酸钠及氟烷制剂） 后果： 大多数病例可自行消退。 发展成急性肝衰。 演变成慢性肝损伤。 第二节常见肝脏病检测指标变化特点 * 常用来反映肝细胞损伤及判断损伤程度的酶有ALT、AST、LDH、腺苷脱氨酶（ADA）、谷氨酸脱氢酶（GLDH）、鸟嘌呤酶（GU）等。 这些酶中常用的重要的酶仍为ALT和AST，它们能敏感地提示肝细胞的损伤及损伤的程度。 反映急性肝细胞损伤时，以ALT为最敏感，而反映损伤程度时AST较为敏感。 一般认为AST大部分存在于肝细胞线粒体中（ASTm），当肝细胞损伤较严重时ASTm释放入血液循环中，AST/ALT＞1。 检测指标 * 乳酸脱氢酶及其同工酶的测定亦可作为肝细胞损伤的诊断指标，急性肝炎时LDH同工酶谱的特点是LDH5增高，LDH1、LDH2降低。 酒精性肝炎有γ-GT增高，酒精可造成肝细胞微粒体损伤，导致血清中γ-GT的活性增高。 * 慢性肝脏疾病 主要的三种形式：（均可发展成肝硬化） 乙醇性脂肪肝；慢性活动性肝炎；自身免疫性肝炎、原发性硬化性胆管炎、原发性胆汁性肝硬化。 病因学： 长期过多摄入乙醇； 病毒性肝炎； 自身免疫性疾病。 临床特点： 进行性黄疸；与未能清除的毒素相关性脑病；腹水；出血倾向；末期肝衰。 * 慢性肝细胞损伤的检验指标 酶学指标： γ-GT在反映慢性肝细胞损伤及其病变活动时较转氨酶敏感。γ-GT活性75％存在于肝细胞微粒体，当慢性肝病有活动性病变时，诱导微粒体酶合成增加。 在急性肝炎恢复期ALT活性已正常，如发现γ-GT活性持续升高，即提示肝炎慢性化； 慢性肝炎即使ALT正常，如γ-GT持续不降，在排除胆道疾病情况下，提示病变仍在活动； 慢性持续性肝炎γ-GT轻度增高； 慢性活动性肝炎γ-GT明显增高； 肝细胞严重损伤，微粒体破坏时，γ-GT合成减少，故重症肝炎，晚期肝硬化时γ-GT反而降低。 胆碱酯酶（ChE）活性则在慢性肝病时因酶合成减少而降低。 * 常见肝胆疾病时常用酶学指标的变化 酶学指标 肝脏疾病 ALT AST GGT ALP 急性病毒性肝炎 ↑↑↑ （轻-中） ↑↑↑ （重） ↑↑ ↑ 酒精性或药物性肝炎 ↑ ↑↑↑ ↑↑↑ N或↑ 慢性肝细胞性疾病 ↑ ↑ N或↑ N或↑ 肝硬化 N或↑ N或↑ N或↑ N或↑ 胆汁淤积性疾病 ↑ ↑ ↑↑↑ ↑↑ 注：N:正常 ↑：增高； ↑↑：较明显增高； ↑↑↑：明显增高 * 慢性肝细胞损伤时血浆蛋白的变化 血浆白蛋白可反映肝脏合成功能，代表肝的储备功能。此外前白蛋白（PA）及抗凝血酶Ⅲ（AT－Ⅲ）亦能很好地反映肝脏的储备能力，