GBS感染-（二）.pptVIP

新生儿GBS感染 王清清 GBS B族链球菌(group B streptococcus，GBS) 又称无乳链球菌(s．agalactiae)， 属B溶血性链球菌， 为带有荚膜的革兰阳性双球菌。 GBS 寄生于人类下消化道及泌尿生殖道; 健康人群带菌率15—35％; 引起孕妇和新生儿围生期侵袭性感染的重要病原菌; 可引起胎膜早破、早产、宫内感染。 GBS 是威胁新生儿生命的主要致病菌之一。 是引起新生儿肺炎、败血症和脑膜炎的主要病原菌。 发病率高，死亡率高。 GBS 根据细胞壁上特异性荚膜多糖抗原S物质，分为I a、I b、I C、II、III、1V、V等至少7个血清型。 可产生溶血素、神经氨酸酶及脂磷壁酸等增加其毒力及侵袭力。 GBS发病率 自20世纪70年代初已引起世界范围内关注。 是发达国家新生儿感染最常见的病原菌。 20世纪90年代，美国活产新生儿GBS早发型败血 症发病率为1．73％。随着产前孕母广泛筛查GBS 及预防性应用抗生素，这一数值已降至0．3‰～0．37％。 GBS发病率 美国新生儿早发GBS感染1999年发生率为 0．47‰，2004年0．340／‰。 GBS现已成为台湾新生儿早发型败血症的主要病原菌。 GBS发病率 我国新生儿GBS感染亦有报道，但发生率低于欧美国家。 国内GBS感染报道少，可能与国内学者对本病认识不足及国内检测手段局限有关。 GBS感染分类 早发型感染 晚发型感染 早发型感染 于出生1周内发病。 早期感染多发生于生后24 h内，以呼吸困难为主要表现，少数可引起化脓性脑膜炎。 65％有早产、胎膜早破、母亲携带GBS、分娩时发热等危险因素。 早发型感染 约占新生儿GBS感染的80％。 主要由母婴垂直传播，病死率为4％，以肺炎(66％)、败血症(27％～30％)和脑膜炎(15％～30％)为临床特征。 早发型感染 新生儿早发GBS感染性肺炎以出血、大量蛋白和中性粒细胞渗出进入肺泡为特征，引起肺上皮和内皮细胞广泛损伤。 患儿呼吸症状明显，肺炎者与新生儿呼吸窘迫综合征表现相似。 X线胸片以网状颗粒、炎性浸润片状阴影及云絮状改变为主。 早发型感染 败血症者全身感染中毒症状重， 15％早发型GBS败血症患儿合并脑膜炎， 20％GBS脑膜炎患儿血培养结果阴性，脑膜炎者可有惊厥等神经系统表现。 国外认为早发型GBS感染高危因素 (1)出生胎龄37周； (2)胎龄37周伴胎膜早破； (3)胎膜早破18 h和(或)母亲产褥期发热38℃； (4)前1胎有GBS感染史； (5)母孕期有菌尿。 晚发型感染 生后7 d～3个月发生的感染，与产科危险因素无关。 多见于生后7d至3个月的婴儿，以脑膜炎、菌血症、败血症为多。 主要由GBS III型引起。 晚发型败血症多以高热为首发症状，多数合并化脓性脑膜炎，肺部症状相对较轻。 晚发型感染 存活婴儿中15％～30％留有严重的后遗症，主要包括脑积水、运动障碍、智力障碍、脑室炎、偏瘫或全身瘫痪、癫痫、语言障碍、皮质盲、耳聋等。 出现如下表现提示预后不良： 昏迷、抽搐、低血压、呼吸暂停； 末梢血WBC4．0×109／L； 脑脊液蛋白含量3000mg／L及GBSⅢ型 抗原3 mg／L。 高危因素 前对于迟发型败血症的高危因素及预防措施尚不清楚。 晚发型病例中，l例曾有白细胞尿及2例B超发现有肾集合系统分离，提示可能存在尿路感染。 有研究发现晚发型GBS感染患儿的母亲大多数携带 GBS，尤其阴道顺产的患儿可通过垂直传播而带菌， 其中部分母乳培养GBS阳性，少数母亲患有乳腺炎，考虑感染与母亲GBS定植可能有关。 但中国有关产妇GBS的定植情况尚无大样本的流行病学资料。 实验室检查 WBC低，与病情严重程度及预后有一定相关性。