ACOG临床指南——子痫前期及子痫的诊断及处理.doc

WORD可编辑文档 技术资料 专业分享 ACOG临床指南——子痫前期与子痫的诊断与处理 ?在美国，妊娠高血压发病率约12-22%，它也是17.6%孕产妇死亡的原因。但是这些疾病的命名和分类不明确。这份公告仅提供妊娠期高血压病（子痫前期与子痫）及多种相关并发症诊断与管理的指南。慢性高血压已另外讨论。 背景定义??? 全国高血压项目工作组(下面称工作组)建议用“妊娠期高血压病”代替“妊娠引起的高血压”来描述妊娠20周后血压升高不伴尿蛋白升高，且产后血压正常的病例。根据工作组设定的标准，血压正常的女性孕20周后收缩压大于等于140mmHg，舒张压大于等于90mmHg定义为妊娠期高血压。15%妊娠期高血压将进展为子痫前期或子痫。??? 子痫前期是高血压、蛋白尿，并可能伴随多种其他体征、症状，如水肿，视觉障碍，头痛及上腹部疼痛的综合征。实验室异常包括，溶血、肝酶升高和血小板数降低(HELLP综合征)。HELLP综合征患者伴或不伴蛋白尿。蛋白尿定义为24小时尿蛋白大于等于0.3g，相当于随机尿蛋白(+ )。框内是子痫前期的诊断标准。(诊断子痫前期的标准：妊娠20周后首次出现收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg，蛋白尿即尿蛋白≥0.3g/24h。子痫前期是妊娠特有的综合征，通常发生在孕20周后；数据来自全国高血压教育项目工作组关于妊娠期高血压的报告)。尽管未经研究证实且存在其他定义，但是很多医生通常使用这些标准诊断子痫前期。实验设计也频繁地使用这些诊断标准。框内是重度子痫前期的定义(下列标准至少一条符合可诊断为重度子痫前期：卧床休息患者间隔6小时两次收缩压≥160mmHg或舒张压≥110mmHg；蛋白尿：≥5g/24h，或间隔4小时两次尿蛋白 ；少尿：24小时尿量＜500ml；大脑或视觉障碍；肺水肿或发绀；上腹部或右上腹疼痛；肝功能受损；血小板减少；胎儿生长受限)。??? 过去预示可能发生子痫前期的高血压定义为患者血压较基础血压升高30/15mmHg；然而它不是预测妊娠结局的良好指标。所谓的“30-15规则”不是工作组设定的子痫前期诊断标准的一部分。然而据工作组所述，孕妇血压较基础升高30/15mmHg，需密切监测。?? 子痫定义为子痫前期孕妇新发抽搐。除了子痫其他抽搐的原因包括，动静脉畸形出血、动脉瘤破裂、特发性癫痫。产后48-72小时以后新发抽搐病例其他原因的可能性更大。??? 慢性高血压病并发子痫前期的诊断标准包括，孕20周前高血压女性新发蛋白尿，早孕期蛋白尿突然增加，血压迅突然升高，或进展为HELLP综合征。慢性高血压女性出现头痛，scotomata，或者上腹部痛也可能是慢性高血压合并子痫前期。 流行病学和高危因素??? 子痫前期确切的发病率未知，但是有报道大约5-8%。子痫前期是初产妇的主要疾病。其他危险因素包括，多胎妊娠，子痫前期病史，慢性高血压，妊娠期糖尿病，血管结缔组织疾病，肾病，抗磷脂抗体综合征，肥胖，35岁以上，非裔美国人。? ? 尽管数据提示子痫前期发病倾向有基础，但基因和环境因素对子痫前期的风险和发生率的影响不确切。血栓倾向的女性也可能有子痫前期的遗传易感性。 病理生理学??? 尽管很多文献集中在胎盘滋养层侵入程度，但子痫前期的病因仍不明。子痫前期胎盘滋养层侵入不完全。而且，高血压的程度可能与滋养层侵入程度相关。子痫前期也可能与免疫反应明显改变有关。 血管变化??? 除了高血压，血液浓缩是重要的血管变化，因为子痫前期-子痫孕妇不会出现正常妊娠期容量过多的状态。血管反应性变化可能是前列腺素介导的。多种血管活性因子相互作用，如前列环素(血管舒张剂)，血栓素A2(血管收缩蛋白)，内皮素(血管收缩蛋白)，氮氧化物(血管收缩蛋白)导致子痫前期另一病理生理改变：血管强烈痉挛。血管痉挛和随后的血液浓缩相伴发生血管内的空间收缩。由于毛细血管渗漏和胶体渗透压降低通常与这种综合征相关，积极补液治疗扩张血管内容量可能导致肺毛细血管楔压升高甚至肺水肿。有创血流动力监测子痫前期孕妇的研究发现积极静脉补液治疗前肌力过度的心室功能和低肺毛细血管锲压。然而，积极补液治疗后肺毛细血管楔压明显升高超过正常水平。 血液变化??? 子痫前期孕妇，尤其当重度子痫前期时，可能出现多种血液变化。尽管病因不明，但是血小板减少和溶血可能成为HEELLP综合征的一部分同时发生。解读重度子痫前期时红细胞压积应该考虑溶血或血液浓缩或两者同时发生。这样，红细胞压积水平可能因为溶血非常低，或者继发于无溶血的血液浓缩非常高。红细胞高度浓缩时出现乳酸脱氢酶。血清乳酸脱氢酶不成比例升高是溶血的征兆。 肝脏变化??? 重度子痫前期孕妇肝功能可能明显变化。丙氨酸氨