呼吸系统教学资料呼吸衰竭respiratoryfailure.ppt

肺水肿 肺不张 微血栓形成 肺血管收缩 弥散 障碍 肺内 分流 死腔样 通气 低氧血症 致病因子 支气管痉挛 肺泡-毛细血管膜损伤、炎症 急性呼吸窘迫综合症的发生机制 I型或II型呼衰 一、酸碱平衡及电解质平衡紊乱 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒 代谢性碱中毒 混合性酸碱平衡紊乱（常见） 呼吸衰竭时的主要代谢功能变化 二、呼吸系统的变化 当PaCO2超过80mmHg时，则抑制呼吸中枢，此时患者的呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对血管化学感受器的刺激得以维持。因此，在这种情况下，吸氧浓度不宜过高（30%氧分压为宜），以免完全纠正缺氧后出现呼吸抑制，使高碳酸血症加重，病情进一步恶化。 PaO2↓＜60mmHg 呼吸中枢（?） 呼吸运动↑ PaO2↓＜30mmHg 呼吸中枢（?） 呼吸运动↓ PaCO2↑ 中枢化学感受器（?） 呼吸加深、加快 ＞80mmHg 呼吸中枢 （?） 呼吸运动↓ 呼吸运动的变化 Cheyne-Stokes breathing Interval breathing 中央气道阻塞 吸气性或呼气性呼吸困难 外周气道阻塞 呼气性呼吸困难 肺顺应性降低 呼吸运动变浅变快 中枢性呼吸衰竭 呼吸浅而慢, 出现潮式呼吸、间 隙呼吸、抽泣样呼吸、叹气样呼吸等 阻塞性通气不足 呼吸运动加深 三、循环系统的变化 代偿性反应 PaO2 60 mmHg，PaCO2升高 心血管中枢（+） 损伤性变化 PaO2 40 mmHg，PaCO2 80 mmHg 心血管中枢（?） 肺源性心脏病 呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭。 缺氧、酸中毒 心肌舒缩功能（?） 呼吸困难 心脏舒张受限 用力呼气 肺源性心脏病 右心负荷↑ 慢性肺动脉高压 肺血管重塑和硬化 管腔变窄 肺小动脉收缩 PaO2↓ 血液阻力↑ 肺小动脉炎、栓塞、cap破坏 长期缺氧 RBC↑、血粘度↑ 肺源性心脏病的发生机制 四、中枢神经系统的变化 肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。 严重缺氧对CNS的影响 CO2潴留对CNS的影响 轻度CO2潴留 头痛、头晕、烦躁不安 PaCO2＞80mmHg 言语不清、扑翼样震颤、 精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸(?) （CO2麻醉） 缺氧、CO2潴留和酸中毒 对脑血管的作用 脑血管扩张 脑间质水肿（颅内压?） 脑血管内凝血 对脑细胞的作用 脑细胞水肿、损伤 pH对脑电活动影响 抑制性神经递质? 肺性脑病的发病机制 防止和去除呼吸衰竭的病因 吸氧，提高PaO2 肺内分流量?30%，外源性呼气末正压（PEEP） 改善肺通气，降低PaCO2 解除呼吸道阻力、增强呼吸动力、机械通气 改善内环境和保护重要脏器的功能 治疗原则 处理原则是在保持呼吸道通畅的条件下，改善通气和氧合功能，纠正缺氧和CO2潴留以及代谢功能紊乱，防治多器官功能损害，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件。 呼气末正压通气（positive end expiratory pressure, PEEP）：在间歇正压通气的前提下，使呼气末气道内保持一定压力，在治疗呼吸窘迫综合征、非心源性肺水肿、肺出血时起重要作用。 PEEP可增加功能残气量，使肺泡在呼气末不易陷闭，提高肺泡-动脉血氧分压差，促进肺间质及肺泡水肿的消退，从而改善肺的顺应性和肺泡通气。PEEP一般为3～10cmH2O。 PEEP为机械呼吸机在吸气相产生正压，气体进入肺部，在呼气末气道开放时，气道压力仍保持高于大气压，以防止肺泡萎缩塌陷。 机械通气治疗 COPD和危重哮喘患者的缺氧 增加肺通气使PAO2明显升高 PEEP扩张塌陷的气道 降低内源性PEEPi，减少吸气肌做功，有利于吸气肌恢复 Thanks 思考题： 1. 正常情况下，用力呼气时，气道上才出现等压点，为什么？ 2. 死腔样通气和功能性分流时，哪一种情况机体更容易代偿？ 3. 低血钾时，为何容易引起呼吸肌收缩力减弱？ 4. 严重腹水、肝脾肿大时，往往会引起限制性通气不足，为