围产期心肌病2018教材课程.pptVIP

围产期心肌病peripartum cardiomyopathy;近期一项对照研究显示， 23例患者于妊娠后17-36 周出现左室收缩功能减低及心力衰竭，其临床特征、转归及预后均与传统定义的围产期心肌病患者差异无统计学意义，表明本病不仅出现于妊娠最后1 个月，还可发生于妊娠中晚期。 2010年，ESC重新定义： 妊娠晚期或产后数月内 LVEF45%（类似DCM）伴或不伴左室扩张 除外其他引起心力衰竭的疾病;2、流行病学;3、发病机制（尚不明确，有几种假说）;氧化应激及泌乳素 敲除STAT-3 基因（与泌乳素分泌有关）的大鼠可发生PPCM，给予多巴胺D2受体激动剂———溴隐亭，阻止PPCM发生。 人体试验也发现， PPCM患者心肌中STAT-3 的浓度显著降低。 PPCM急性期，患者血清中氧化应激的标志物———氧化的低密度脂蛋白显著升高，活化的组织蛋白酶D、泌乳素及16 u的泌乳素片段也显著升高。 基因学 一部分PPCM可能为基因异常??致，但也不排除部分患者本身即为家族性扩张性心肌病，只是首次于妊娠期发现并诊断。 有家族DCM史者，不能诊断PPCM（与定义不符）;4、PPCM相关的危险因素;5、临床表现;6、诊断;---ECG异常：常见而缺乏特异性 ---孕前或孕早期保留心电图作对比很重要 ---心电图对排除PE与ACS有帮助 室内传导阻滞（CLBBB） 心律失常 低电压 S