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妊娠期高血压疾病 妊娠期高血压疾病 (hypertensive disorders in pregnancy) 妊娠期特有的疾病 临床表现：高血压、蛋白尿、有或无浮肿，可伴有自觉症状，严重时发生抽搐昏迷 发生率：5％～12％ 一、高危因素与病因 ㈠高危因素： 年轻或高龄初产妇、 孕妇年龄＜18岁或＞35岁（≥40岁）、 子宫张力过高（多胎妊娠）、 妊娠期高血压病史及家族史、 慢性高血压、慢性肾炎、糖尿病、肥胖 抗磷脂抗体阳性、 妊娠间隔时间≥10年、 孕早期收缩压≥130mmHg或舒张压≥80mmHg ㈡病因学说 至今病因不明，当前主要病因学说如下： 1、子宫螺旋小动脉重铸不足------胎盘浅着床 正常妊娠时，绒毛滋养细胞浸润子宫螺旋小动脉深达子宫壁的浅肌层，螺旋小动脉充分重铸→血管管径扩大→子宫胎盘低阻力循环，以满足胎儿生长发育需要。 妊娠高血压疾病患者的滋养细胞浸润过浅，只有蜕膜层血管重铸→螺旋小动脉重铸不足→胎盘血流量减少→引发子痫前期一系列表现。 2、免疫机制---炎症免疫过度激活 胎儿是一个半抗原移植物，正常妊娠维持要求母体 免疫系统对胎儿充分耐受。 现有的证据显示： 1）母胎界面局部的天然免疫系统在子痫前期发病中起 重要作用 2）特异性免疫研究发现，正常妊娠时母体Th1／ Th2免 疫状态向Th2漂移，但子痫前期患者蜕膜局部T淋巴 细胞向Th1型漂移，使母体对胚胎免疫耐受降低，引 发子痫前期。 3、血管内皮细胞受损： 是子痫前期的基本病理变化 ①血管内皮源性舒张因子（EDRF）一氧化氮（NO）与血管舒张因子前列环素(PGI2) ↓ （作用：抑制BPC凝集,舒张血管） ②血管内皮收缩因子ET与血栓素A2 (TXA2 ) ↑ （作用：诱发BPC凝集,收缩血管） 导致二组比例失调→血压升高→一系列病理变化 5、营养缺乏 低蛋白血症、钙、镁、锌、硒等缺乏与子痫前期 发生发展有关 缺钙→血清钙↓，细胞内钙离子↑→血管平滑肌细胞 收缩→血压↑ 血硒↓→PGI2合成↓，TXA2 ↑ 血锌：在核酸和蛋白质的合成中有重要作用 VitE和VitC：为抗氧化剂，可抑制磷脂过氧化作用， 减轻内皮细胞的损伤 二、发病机制 “两阶段”学说： 第一阶段------临床前期：子宫螺旋动脉滋养细胞重铸障碍→胎盘缺血、缺氧→释放多种胎盘因子 第二阶段------胎盘因子进入母体血液循环→促进系统性炎症反应的激活及血管内皮损伤→引起子痫前期、子痫各种临床症状 三 、病理生理变化及对母儿的影响 （一）基本病理生理变化∶ 全身小血管痉挛，内皮损伤及局部缺血 全身小血管痉挛 →管腔狭窄 →周围阻力增加 →血管内皮损伤→通透性↑ →蛋白、体液渗漏 →高血压、蛋白尿、浮肿、血液浓缩。 （二）各脏器系统病理改变 ⒈ 脑 脑血管痉挛，通透性↑→脑组织缺血、缺氧 →脑水肿、脑细胞肿胀、血栓形成、脑溢血 →头晕、头痛、抽搐、昏迷、 视力下降、失明、脑疝、死亡 子痫前期脑血管阻力和脑灌注压均增加→明显头痛 子痫与脑血管自身调节功能丧失相关 ⒉心血管 ①外周阻力↑→心脏负担↑ →心衰 　　　 ↑ ②冠状小A痉挛 心肌缺血 间质水肿 ⒊肾 ①肾小球毛细血管痉挛，内皮细胞损伤 →通透性↑→蛋白尿 　 肾血流量及肾小球滤过量↓ →血肌酐、非蛋白氮、尿酸↑ →肾功能损害 →严重可致少尿、肾功能衰竭 ②水钠潴留 →全身水肿 ⒋ 肝 （1）小A痉挛→肝细胞缺血、