肝硬化讲稿-(精选·公开·课件).pptVIP

肝 硬 化主讲人 牛建海 保定市第一中医院肝胆科主任 一、定义 二、病因 三、发病机制 四、临床表现 五、实验室和其他检查 六、诊断标准 七、鉴别诊断 八、治疗 授课目的和要求 掌握本病的病因、临床表现、并发症、诊断和治疗原则 熟悉本病的治疗原则、辅助检查、鉴别诊断 了解本病的发病机理和预后 定 义 肝硬化是一种常见的由不同原因引起的，为特征的慢性、进行性肝病。他是以肝脏损害为主要表现的慢性全身性疾病，各种致病因素长期持久或反复地损害肝脏组织，引起肝细胞变性、坏死和再生，同时结缔组织也弥谩性增生，结果导致肝脏弥漫性纤维化、肝小叶结构破坏，假小叶和再生结节形成，使肝脏变硬。 临床上有多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现。晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症。 病因病机 肝硬化疾病在中医学中多属“癥积”、“臌胀”、“胁痛”的范畴。中医认为是由于肝、脾、肾三脏受病而导致气滞、血瘀、水蓄。黄疸日久、感染蛊毒、饮食不节、嗜酒过度等均可导致肝脾内伤。肝喜条达而主疏泄，肝失疏泄，导致肝气郁结，横逆犯脾，使脾失健运，可形成肝郁脾虚。又气为血之帅，气行则血行，肝郁气滞，则血行不畅，使脉络瘀阻而形成癥积。脾虚则不能输布津液，致水湿内停，腹部逐渐胀大而成鼓胀。肝脾长期受病，势必影响及肾，肾阳虚衰则膀胱气化无权，水湿不行而使鼓胀日益加重。肾阴渐伤，则肝肾阴虚，虚火上炎，而耗血动血，甚则肝肾阴竭，而见神昏惊厥。总之肝硬化的早期多属肝脾的气滞和血瘀；已见腹水形成，多属气血凝滞，阻于肝脾之脉络，水湿停滞不化，而呈“本虚标实”；至其末期，多累及于肾，而有脾肾阳虚和肝肾阴虚的分别，或两者兼而有之。 主要临床表现 主要是由肝功能减退和门静脉高压所引起的一系列症状和体征。分为肝功能代偿期和肝功能失代偿期。 肝功能代偿期：为本病的早期，症状多较轻，常有食欲不振、乏力、腹胀、恶心呕吐、上腹部不适或隐痛，以及面色萎黄或晦暗无光泽，面、颈、上胸、背部、两肩及上肢可有蜘蛛痣或毛细血管扩张，手掌发红(称为“肝掌”)，肝脏轻度肿大或正常大小，表面光滑，质地偏硬，脾脏轻度或中度肿大。 肝功能失代偿期为本病的晚期，是早期症状进一步加重，形体消瘦、疲乏无力、面色晦暗、腹胀腹痛、胃肠道出血、脾脏肿大和肝脏缩小，质地较硬，表面呈结节状，腹壁静脉及脐周静脉曲张（中医称为“蚓突”），并有腹水形成。 病 因 病毒性肝炎：急性肝炎-慢性肝炎-肝硬化 酒精中毒：80g/天，10年 血吸虫感染后至肝纤维化、肝硬化 胆汁淤积：肝内胆汁淤积和肝外胆汁淤积。 循环障碍：慢性充血性心衰、缩窄性心包炎 工业毒物、药物：四氯化碳、磷、砷、双醋酚丁、甲基多巴、四环素。 营养障碍：慢性炎性肠病、长期缺乏蛋白质和维生素。 代谢性疾病：血色病、肝豆状核变性、抗胰蛋白酶缺乏、糖原累积病、半乳糖血症、高络氨酸血症、遗传性果糖不耐受、遗传性毛细血管扩张症、卜啉病。 免疫紊乱：自身免疫性肝炎。 非酒精性脂肪性肝炎 原因不明 病理：形态学分类 小结节性肝硬化：直径多在3-5mm,不超过1cm。最常见于酒精肝，血色病，肝外胆管梗阻，肝静脉输出梗阻。小结节性肝硬化常进展为大结节性肝硬化。 大结节性肝硬化：直径多在10-30mm,最大可达到50mm，常见于慢性乙肝、丙肝、原发性胆汁淤积性肝硬化、抗胰蛋白酶缺乏症。 大小结节混合性肝硬化。 再生结节不明显性肝硬化。见于血吸虫病性肝纤维化。 肝硬化导致的器官病理改变 肝硬化 门脉高压和侧枝循环开放 脾脏肿大 门脉高压导致的门脉高压性胃病和肠病 肝肺综合症 睾丸和卵巢、甲状腺、肾上腺皮质萎缩 其他 肝硬化的演变发展过程 各种原因→干细胞弥漫性坏死→肝小叶纤维支架塌陷→纤维组织增生、肝细胞结节状再生→损伤与修复反复性交替→肝小叶结构改建、肝脏血液循环途径改建→肝变形、变硬→门静脉高压症、肝功能不全。 临 床 表 现 肝硬化的临床表现多种多样，起病比较隐匿，病情进展缓慢，可潜伏3-5年，甚至10年以上，个别病人会因急性大片肝坏死3-6个月发展为肝硬化。 临床上可分为肝功能代偿期和失代偿期。 代 偿 期 症状较轻、缺乏特异性 疲乏无力、食欲减退，腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻 。间断性，因劳累或伴发病而出现，休息或治疗后可缓解 营养一般，肝轻度肿大，质地坚硬或偏硬，无或有轻度压痛。脾轻-中度肿大 肝功能检查正常或轻度异常 失 代 偿 期 一、肝功能减退症状 二、门脉高压表现 三、全身多系统表现 失 代 偿 期 肝功能减退的临床表现 全身症状：营养差、消瘦乏力、皮肤干枯、肝病面容，可有不规则低热、夜盲、浮肿等 消化系症状：厌食，上腹部饱胀不适、恶心、纳差、腹胀、腹泻、黄疸等。症状的产