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心音改变 3)心音分裂 正常人心室收缩时，二尖瓣与三尖瓣关闭几乎同步，人耳分辨不出，故只听到一个S1，如二尖瓣、三尖瓣关闭时间差大于0.03S时，则人耳可分辨到两个声音，成为心音分裂。 舒张期主动脉瓣与肺动脉瓣关闭时差原理与之相似。 SI分裂——二尖瓣与三尖瓣关闭时差延长（完全性右束支传导阻滞、肺动脉高压等）； S2分裂——主动脉瓣与肺动脉瓣关闭时间延长（生理性：青少年；“通常分裂”最常见的分裂：见于二尖瓣狭窄伴肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄；“固定分裂”：先心房间隔缺损；“反常分裂”：完右、主动脉瓣狭窄、重度高血压等。） 5、额外心音（附加心音） 在S1、S2之外出现的额外附加心音，大多数形成三音律。 1）舒张期额外心音——“奔马律”，是心肌严重损害的体征。分为舒张早期奔马律、舒张晚期奔马律、重叠奔马律。 2）开瓣音——开瓣音存在是二尖瓣瓣叶弹性良好的标志，是二尖瓣分离术适应症的重要参考条件。 3）心包叩击音——缩窄性心包炎。 6、心脏杂音 指除心音和额外心音之外的异常声音。特点是持续时间较长，强度、频率不同可与心音分开或连续。杂音的强度不一定与心血管病变的程度呈正相关。 1)杂音产生机制：杂音由于血流加速或血流紊乱，使血流由正常层流变为端流，形成漩涡，导致心壁或血管壁产生振动而出现。 2)杂音听诊要点：杂音出现的部位、出现时期、性质、传导方向、强度和杂音与体位、呼吸运动的关系来判断其临床意义。 ①杂音最响部位：提示病变所在的部位。 ②杂音出现时期：杂音发生于S1与S2之间，为收缩期杂音（systolic murmur, SM）；发生在S2与下一动周期的S1之间，为舒张期杂音（diastolic murmur, DM）；连续出现于收缩期和舒张期，为连续性杂音（continuous murmur, CM）。 ③杂音的性质：不同病变产生的杂音，性质不同。可用吹风样、隆隆样、叹气样、机器声样以及乐音样、鸟鸣样等来形容。 ④传导：杂音沿血流方向传导，也可经周围组织传导。杂音越响，传导越广。根据杂音最响部位和传导方向，可判断杂音的来源及其病变性质。 ⑤杂音强度：指杂音的响度。收缩期杂音的强度通常采用Levine分级法表示，(见表4-3) 级 别 听诊特点 震 颤 1 很弱 无 2 较易听到，不太响亮 无 3 明显的杂音，较响亮 无或有 4 杂音响亮 有 5 杂音很响 明显 6 杂音震耳 强烈 杂音强度记录：以杂音的级别为分子，6级分类法为分母，如记“2/6”级杂音或“4/6”级杂音等。2/6级以内多为功能性杂音，无病理意义。 3/6级以上为器质性杂音，具病理意义。舒张期杂音都是病理性的。 ⑥体位、呼吸和运动对杂音的影响 ：如：左侧卧位使二尖瓣杂音更明显。深吸气可使与右心相关的杂音增强；深呼气可使与左心相关的杂 音增强。运动时心率加快，心排量增加，可使器质性杂音增强。 3)杂音临床意义(功能性、相对性、器质性) 二尖瓣区： 关闭不全 三尖瓣区：多为相对关闭不全 主动脉瓣区：A2↑、狭窄 肺动脉瓣区：P2↑、狭窄 其他部位：室间隔缺损时，胸骨左缘第3、4肋间可闻SM。 收缩期杂音 二尖瓣区：器质性或相对性狭窄 三尖瓣区：见于三尖瓣狭窄，极少见 主动脉瓣区：关闭不全 肺动脉瓣区：多为相对性关闭不全所致的功能性杂音 舒张期杂音 连续性杂音：常见于动脉导管未闭。 根据杂音出现的时期及部位判断病变 收 S1 舒 S2 （三）二闭 （三）二狭 （肺）主狭 （肺）主闭 (五) 心功能分级(了解) 一级：体力活动不受限制，一般体力活动不引起症状（代偿期）。 二级：体力活动稍受限制，休息时无症状，日常活动