有机磷C中毒救护.pptVIP

* 有机磷农药主要用作农业杀虫剂，稍有不慎很容易引起中毒。 我国每年农药中毒患者约5到10万人，其中有机磷农药中毒者占70%以上。 急性有机磷农药中毒是基层医院常见急诊之一，其对心脏的损害是巨大的。 * * 全血胆碱酯酶活力测定 70％～50％——轻度中毒 50％一30％——中度中毒 ＜30％——为重度中 * 轻度中毒亦可单独使用胆碱酯酶复活剂 * 汽车排出尾气，都可逸出大量的一氧化碳。 2、矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时均有大量一氧化碳产生。 冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭， * 中枢神经系统对缺氧最为敏感。，三磷酸腺苷在无氧的环境下迅速耗尽，钠泵运转障碍，钠离子蓄积在细胞内诱发脑细胞内水肿，脑组织受压，缺血。严重的患者全身各脏器均有明显的充血，甚至出现点状或大片出血。 * 吸氧可使COHb解离。吸新鲜空气CO由COHb释放出半量需4小时，吸纯氧缩短为30-40min，吸3个大气压纯氧为20min。应尽可能行高压氧治疗，无条件可自体血体外辐射充氧。 乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头过度蓄积，持续刺激突触后膜上烟碱受体所致。 中毒途径及中毒机制 中毒途径 工业中毒：炼钢、炼焦、烧窑，管道漏气，煤矿瓦斯爆炸 生活中毒：冬季煤炉取暖，在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴，火灾现场 发生煤气中毒的原因 烧水煮饭时，汤水溢出，熄灭煤气火焰； 热水器安装不规范； 用明火检漏引起爆炸； 切不可用明火 胶管老化脱落…… 中毒机理 　 一氧化碳经肺被吸收入血后，立即与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白(HbCO)，降低了血红蛋白的携氧能力，导致低氧血症和组织缺氧 发病机制 CO COHb 240倍 是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的1/3600 COHb 阻止 O2Hb 解离，血氧不易释放给组织 CO ＋ 二价铁 损害线粒体功能 肌球蛋白 还原型细胞色素氧化酶 阻碍对氧的利用 ＋ 血红蛋白(Hb) 病理变化 大脑和心脏最易遭受损害 脑内小血管迅速麻痹、扩张，脑细胞内水肿、脑细胞间质水肿，心肌细胞受损 脑血循环障碍、脑血栓形成 严重的患者全身各脏器均有明显的充血，甚至出现点状或大片出血 在24小时内死亡者，血呈樱桃红色 病情评估 资料收集 病史 临床表现 辅助检查 临床表现 急性中毒的表现 中毒后迟发脑病的表现(神经精神后发症) 急性中毒的表现 中毒程度 神经系统表现 血COHb浓度 治疗反应 （吸人新鲜空气或氧疗） 轻度中毒 轻~中度 10％～20％ 症状很快消失 中度中毒 浅昏迷 对光反射和角膜反射迟钝 30％～40％ 可以恢复正常且无明显并发症 重度中毒 深昏迷 去大脑皮层状态 ＞50％ 中毒后迟发脑病的表现 意识障碍恢复后，过2～60天，再次出现一系列神经、精神障碍的临床表现。 “假愈期” 精神意识障碍 锥体外系神经障碍 锥体系神经损害 大脑皮质局灶性功能障碍 脑神经及周围神经损害 实验室检查 血液COHb测定 加碱法 COHb增多 正常血液 脑电图检查 头部 CT 检查 COHb≥50％时才呈阳性反应 脱离中毒现场8小时以内尽早抽取静脉血 淡红色 绿色 救治与护理 现场急救 迅速脱离中毒现场 轻症予以呼吸新鲜空气 重症采取平卧位，解开衣扣腰带，保持呼吸道通畅 发生呼吸心脏骤停，立即CPR 发现有煤气泄漏， 切记： 切勿触动任何电器开关 ( 如开、关灯 ) 切勿使用火柴或打火机 切勿在室內使用电話或手机 切勿按动邻居的门铃 切勿用火检漏 切勿开启任何煤气用具，直至漏气情况得到控制 急救原则 纠正缺氧 吸人纯氧 30-40分钟 3个大气压的纯氧 20分钟 高压氧舱治疗 吸人新鲜空气 4小时 急救原则 防治脑水肿: 脑水肿24-48小时达高峰，利尿脱水用甘露醇、高渗葡萄糖、速尿、地塞米松。 促进脑细胞代谢 三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生素C、胞磷胆碱 急救原则 防治并发症和后发症: 昏迷者保持气道通畅，必要时气管切开 鼻饲营养 严密观察苏醒患者病情变化，防止并发症 护理要点 病情观察 氧气吸入的观察 给氧时间一般不超过24小时 一般护理 健康教育 镇静安眠药中毒 (一)中毒机制 (二)病情评估 (三)救护措施 1. 病史 2. 临床表现 （1） 巴比妥类中毒 （2） 苯二氮类中毒 （3） 非巴比妥非苯二氮类中毒 （4）吩噻嗪类药物中毒 3. 实验室检查 镇静安眠药中毒--病情评估 1. 紧急处理 2. 清除毒物 3. 特效解毒药使用 4. 应用中枢神经系统兴奋药 5. 对症支持 6. 护理重点 （1） 保持呼吸道通畅、给氧 （2） 严密观察病情 （3） 饮食护理 （4）心理护理 镇静安眠药中毒--救护措施 洗胃机洗胃 （一）适应