斑疹伤寒医学演示课件.ppt

斑疹伤寒 * . 1906年由Ricketts(霍华德*泰勒*立克次）病人血液中发现的。 1913年Prowazekii（普诺瓦帅克）从中性粒细胞中找到病原体。 此二人先后在研究斑疹伤寒中牺牲。 将流行性斑疹伤寒的病原体命名为普氏立克次体(Rickettsia prowazekii) 法国尼科尔将病人血清注入自己体内，以证明血液的传染性。 1928年获得了诺贝尔生理学和医学奖 医学英雄主义 * . 自然界生物分为6界：病毒界、原核生物界（包括细菌）、真菌界、植物界、动物界 原核生物界－细菌门－立克次体纲－立克次体目 立克次体是介于细菌与病毒之间的微生物 必须在活细胞内生长 ，二分裂生殖。革兰阴性，具典型的细胞壁、有DNA和RNA，大小介于细菌与病毒之间 立克次体 （Rickettsia） * . 呈短小、多形性球杆状，Gimenza染色后光学显微镜可以查见 * . * . 立克次体目 柯克斯体属（Coxiella）：Q热病 东方体属（Orientia）：恙虫病 埃立克体属（Ehrlichia）：埃立克体病 巴通体属（Bartonella）：战壕热、猫抓热 立克次体属（Rickettsia） 斑点热群（Spotted fever）：洛矶山斑点热 斑疹伤寒群（Typhus） * . 流行性斑疹伤寒（epidemic typhus） 历史上的斑疹伤寒 又称虱传斑疹伤寒 是普氏立克次体（R．Prowazekii）通过体虱传播的急性传染病 临床特点：急性起病、稽留型高热、剧烈头痛、皮疹与中枢神经系统症状。 病程2--3周 * . 流行病学 病人唯一的传染源。潜期末1--2日至热退后数日病人的血液中均有病原体存在 以体虱为主要传播媒介。 随虱粪排出，或虱体被压碎而散出，通过抓痕侵入人体。偶可随尘埃经呼吸道、口腔或眼结膜感染。 与人虱密切相关。故北方寒冷的冬季易发生。战争、灾荒及卫生条件不良等。 * . * . 病理机制 先在小血管内皮细胞内繁殖，细胞破裂立克次体释放入血形成立克次体血症 侵袭全身小血管内皮细胞。 病原体死亡，释放大量毒素可引起全身中毒症状。 多见于皮肤、心肌、中枢神经系统，也可有肺、肝、肾脏病变 * . * . * . * . * . 临床表现 潜伏期5～21日，平均10～14日 侵袭期 ： 急起高热、伴寒战，体温于1～2日内达39℃～40℃，多呈稽留热型 剧烈头痛、烦燥不安、失眠、头晕、耳鸣、听力减退。言语含糊不清。 脾在发热3--4日后肿大、质软、压痛 * . 发疹期 在发热后第4～6日出现皮疹。 先见于躯干－四肢－（数小时至1日）全身 手掌及足底也可见，面部无，下肢较少。 皮疹大小形态不一，约1～5mm，多数孤立，偶见融合成片。 初为充血性斑疹或丘疹、压之退色，继之转为暗红色或出血性斑丘疹，压之不退色。 皮疹持续1周左右消退。留有棕褐色素沉着。 * . 随着皮疹出现，中毒症状加重，体温继续升高，可达40～41℃。 神经精神症状加剧，神志迟钝、谵妄、狂燥、甚至昏迷或精神错乱。 循环系统脉搏常随体温升高而加速 并发中毒性心肌炎，支气管肺炎。 * . 恢复期 病程第13～14病日开始退热，一般3～4日退净 随之症状好转，多在1～2日内恢复正常。 整个病程2～3周。 * . 诊断 流行病学资料：流行地区，好发季节。有无虱寄生或人虱接触史 临床表现：发热、头痛、皮疹日期、皮疹特征，中枢神经系统症状较为明显、脾肿大 血象：白细胞计数多正常。嗜酸细胞减少或消失，血小板减少 * . 外斐（Weil-Felix）氏试验 病原与变形杆菌（OX19株）有共同抗原 变形杆菌与病人血清抗体可发生凝集反应 凝集效价1：160以上有诊断价值 双份血清效价递增4倍以上意义更大 回归热、布氏杆菌病、钩体病等有进亦可发生阳性反应。 * . 治疗 早期隔离病人，更衣灭虱可解除隔离 进食营养丰富、易消化的流质软食 液入量每日保证约2500～3000ml。 物理降温或小剂量退热药，慎防大汗 * . 强力霉素（多西环素，利尔诺）0.1g，每日2次，连服三日。或第1日服0.2g，第二、三日各服0.1g。 氯霉素、四环素族（四环素、土霉素、金霉素）对本病也有特效 * .