急性颅脑损伤并发症和围术期处理-(精选·公开·课件).ppt

神经外科麻醉维持用药的监控 TCI：因为减少了由于药物分布和消除相的起伏而造成的“无麻醉低谷状态”有利于麻醉用药和管理，但目前仍存在个体化用药差异以及血药浓度和靶器官浓度滞后的问题即OPEN模式，不同神经外科部位手术如何规范化用药仍在摸索中。 BIS：可能会成为闭路反馈控制给药的定量参数 围术期血压的调控 血压的控制必须考虑病人的基础条件、颅内压的高低和颅内顺应性等对脑灌注压的影响 控制性低血压应慎用！理由是： 动脉压是维持局灶脑缺血时侧支循环的决定因素 动脉瘤夹闭术可以用暂时夹闭载瘤动脉阻断血流防止动脉流破裂，即使破裂用填塞和暂时夹闭预后也优于控制性降压 只有当无法实施夹闭时方考虑MAP降至50以利于手术止血 围术期血压的调控 4、不主张控制性高血压，神经外科术后高血压、心动过速发生率高达80％。导致颅压增高、颅内出血、心肌缺血，应维持合理的血压持续至术后 5、为防止SAH颅内血管手术后致命的血管痉挛发生，夹闭动脉流后要提升血压 6、AVM手术要慎重！防止“颅内灌注压突破综合症”的发生 关于术后苏醒 两派观点 早醒：早清醒、早拔管利于评估神经功能，由于麻醉药血浆残余浓度较高，有利于阻断苏醒过程的组织氧耗增加、CA增加、血流动力学显著变化。延迟拔管使病人在恢复室遭受更多应激伤害 晚醒、晚拔管，继续镇静2小时以上，充分苏醒后拔管利于呼吸管理减少并发症 目前观点：术前无意识障碍、手术顺利，病变非功能区应尽快苏醒，反之宜镇静观察后再拔管。 AVMs手术 特点: ”脑内窃血”病变周围脑组织处于慢性缺血、缺氧状态 易大出血，血液回收、血液稀释 维持脑灌注压是关键，低血压、过度通气加重AVMs周边脑组织低灌注 切除后的“正常灌注压恢复综合症”出血、水肿、高颅压 颅脑外伤手术 病人特点:”高张力”头颅 .饱胃.颈椎不稳定.伴复合伤 麻醉管理: 尽快建立有效气道通气,纠正高CO2及低氧血症 减少脑继发损伤 维持脑灌注压稳定,应先止血和恢复血容量后开颅手术 充分镇静.镇痛,避免呛咳和奋力,防止抽搐及癫痫发作 警惕复合伤,脊髓休克 酌情保留气管插管 癫痫外科（病灶切除、癫痫传导通路切断） 麻醉药物的 选择原则： 依据 增强或减弱癫痫灶性活动和术中监测二者的相容性而定 增强灶性活动者（安氟醚、美索比妥、依托咪酯、氯胺酮、r-OH） 减弱灶性活动者（咪达唑仑、丙伯酚、巴比妥类、异氟醚等） 术中唤醒的麻醉处理 建议使用喉罩维持气道通气 选择短效、强镇痛、镇静的药物，不同手术时段不同药量。最佳配伍 麻醉诱导：propfor 1~ 2mg/kg 瑞芬太尼2ug/kg 麻醉维持：propfor 2~3mg/kg.h (0.75%异氟醚＝0.65MAC) 瑞芬太尼0.2～0.4ug/kg.min 谢谢使用！ 脑水肿的诱发原因 术中脑组织被牵拉、压迫 肿瘤（胶质瘤）未全切 术中长期低血压、缺氧 损伤重要动脉或静脉 鞍区或下丘脑区手术 癫痫发作 血管痉挛（SAH) 恶性高热 脑水肿的预防和处理 围术期保证气道通畅、氧供，稳定脑灌注压、减轻对脑组织的牵拉。 处理：脱水 利尿；不主张任何形式的过 度通气 皮质激素（糖皮质激素）； 亚低温（早期、及时、3-5天 ） 手术减压。 五.颅脑损伤与低氧血症 ? 病因 吸入氧分压太低;、通气量不足, 肺弥散功能障碍、 肺通气/灌流比例失调 对机体的危害 1. 缺氧→无氧代谢产物→乳酸代谢性酸中毒→脏器功能失调 ↓ 能源供应不足→钠泵功能失调→K+外流Na+.H+内流→高钾血症,细胞内酸中毒→神经毒性物质增加,血脑屏障破坏. 低氧血症对机体的危害 2.对神经系统的影响 CMRO23ml/100g.min 一旦停止吸氧 PjVO22.67kPa→昏迷 3.对循环系统的影响 (心肌耗氧量 10 ml/100g.min) 急性缺氧早期→化学感受器→兴奋交感神经→HR↑MAP↑ CO↑脑血管及冠状动脉扩张而肺.腹腔.肾等内脏血管收缩.加重脏器的损害 脑保护的主要措施 原则： 1. 扩充血容