常见的临床病理生理学限选课课件总结3.pptVIP

钙转运异常与疾病 4. 钙的吸收受1,25-二羟胆钙化醇（活性维生素D3）的调节，吸收的钙弥散进入中心钙池，并与可交换钙池中的钙迅速交换、同时参与骨组织中钙盐的 更新。 细胞内Ca2+的稳态 钙的开启机制：细胞通过细胞膜上的通道开放使细胞外Ca2+内流以及细胞内Ca2+储存系统膜上钙通道将储存的Ca2+转运到胞浆。 钙的关闭机制： 一旦钙开启机制转运Ca2+进入胞浆生成Ca2+信号，钙关闭机制即启动，主要依靠钙泵（Ca2+-ATP酶）转运Ca2+回到细 胞内储存系统或移出细胞外，从而恢复细胞内Ca2+的稳态。 成人血浆总钙量中约40%与血浆蛋白结合为非扩散蛋白钙，不能从肾小球滤过。 其余60%以碳酸钙、草酸钙、柠檬酸钙、磷酸钙、乳酸钙等可扩散的低分子钙复合物以及游离钙形式存在，可经肾小球滤过。 二、低钙血症 1. 定义 血清蛋白浓度正常时： 血钙浓度低于2.10mmol/L 血清游离浓度低于1.12mmol/L 2. 原因及机制 维生素D代谢障碍 食物中缺少维生素D及接触阳光多少 肠吸收障碍：慢性腹泻等 维生素D羟化障碍：肝脏疾患 维生素D分解加速 甲状旁腺功能减退 先天性甲状旁腺发育不良 甲状腺手术、放疗伤及甲状旁腺 肾功能衰竭 氟中毒 三、高钙血症 1. 定义 血清蛋白浓度正常时： 血钙浓度高于2.6mmol/L 血清游离浓度高于1.23mmol/L 2. 原因及机制 甲状旁腺机能亢进 甲状旁腺瘤、甲状旁腺增生等。 转移的恶性肿瘤 骨转移肿瘤，骨质破坏、骨钙释放。 非骨转移性肿瘤细胞释放PTH相关蛋白。 肠吸收钙增多：维生素D中毒 3. 对机体的影响 中枢神经系统 ： 轻度：记忆力减退、抑郁、易疲劳。 重度：失忆、极度衰弱、木僵等。 外周神经系统： 四肢肌肉松弛、张力减退等。 心血管系统 心肌兴奋性、传导性降低，心动过缓、心律失常，严重者心搏骤停。 肾功能损伤：多尿、夜尿，严重发生尿毒症。 多处异位钙化：血管钙化、关节周围钙化、软骨钙化、结膜钙化、鼓膜钙化。 四、钙的转运异常与疾病的关系 红细胞及血管平滑肌膜缺陷 细胞膜Ca2+转运系统障碍 细胞内储存的Ca2+释放增加 Ca2+浓度增高，血管平滑肌收缩力改变，影响细胞生长，造成血管肥大，导致结构和功能性外周阻力增高，血压增高。 神经钙稳态紊乱与Alzheimer病 Ca2+转运障碍与糖尿病 钙与衰老 * 一、正常钙的代谢 1. 正常人体内绝大多数钙存在于细胞内 液，主要以骨盐的形式存在于骨和牙 中： 99% 骨骼 0.5% 牙齿 0.5% 软组织 2. 绝大多数骨钙不参与细胞外液钙浓度的日常调节，主要是提供对身体的结构性支撑。 3. 日常饮食中摄入的钙约为20mmol/天。牛奶及乳制品中含量较多。 5. 钙的稳态调节 细胞内钙的存在形式： 储存钙 结合钙 游离钙 内质网 线粒体 高尔基体 胞核 与可溶性胞浆蛋白和细胞膜结合 作为细胞内第二信使参与调节细胞的增殖、分化、神经兴奋等。 细胞外钙的存在形式 可扩散结合钙 非扩散蛋白结合钙 可扩散游离钙 血清游离钙浓度的调节 甲状旁腺素 （parathyroid hormone PTH） 动员骨钙、排出尿磷、维持血钙水平，促进1,25-二羟胆钙化醇的生成。 降钙素 （calcitonin) 降低血钙、抑制破骨细胞的形成和活性，促进破骨细胞转变为成骨细胞，促进骨质钙化，促进尿钙、尿磷排出、阻碍1,25-二羟胆钙化醇的生成。 3. 对机体的影响 神经肌肉兴奋性增高 手足抽搐、肠痉挛、喉鸣、惊厥、 严重者可致癫痫大发作。 骨钙化障碍：儿童佝偻病、成人骨软化。 心肌收缩力下降 皮肤粗糙、毛发稀疏、指甲易脆等。 钙与心脏疾病 钙离子在心脏功能中的作用: 心肌兴奋-收缩偶联中的重要因子 参与心肌细胞内的信号转导 参与动作电位的形成 心力衰竭时钙的转运异常:①肌浆网摄取、储存、释放Ca2+障碍②Ca2+内流障碍③肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 肌浆网Ca2+摄取能力↓ 心肌缺血