心力衰竭57644829-(精选·公开·课件).pptVIP

循环系统疾病 课时安排 3月20日 心力衰竭 3月22日 心律失常 心脏骤停与心脏性猝死 3月27日 高血压 先天性心脏病 3月29日 冠心病 心血管神经症 4月3日 心脏瓣膜病 感染性心内膜炎 4月5日 心肌疾病 心包疾病 周围血管病 2006年十大研究进展 ——美国心脏学会（AHA） 强化他汀治疗预防卒中复发 提出卒中复发预防方案 心梗后慎用止痛药 早期妊娠妇女服用ACEI可致胎儿先天畸形 辅助性心脏泵可用于等待心脏移植的儿童 2006年十大研究进展 ——美国心脏学会（AHA） 晚期再灌注对心梗患者无益 学校应对增加儿童体育锻炼负责 严格遵循ACC/AHA指南可降低ACS患者死亡率 依据新体系青少年患心血管病危险与成人相同 自体细胞培养心脏瓣膜成为可能 第二章 心力衰竭 本章的重点内容: 心衰的定义和病因 心衰的病理生理机制 心功能分级 慢性心衰的药物治疗 急性肺水肿的治疗措施 心力衰竭的定义 各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征。 心肌收缩力下降→心排血量不能满足机体代谢的需要→器官、组织灌注不足→肺循环和（或）体循环淤血。 因此也被称为充血性心力衰竭 心力衰竭的定义 舒张期心功能衰竭：心肌收缩力基本正常，左心室充盈压异常增高，肺静脉回流受阻，导致肺循环淤血。 常见于冠心病和高血压心脏病心功能不全的早期，原发性肥厚型心肌病。 心力衰竭的定义 心功能不全：经器械检查证实心脏收缩或舒张功能已不正常，而尚未出现临床状态。 心力衰竭：伴有临床症状的心功能不全。 心衰的病因——基本病因 原发性心肌损害 缺血性心肌损害 心梗、心肌缺血 心肌炎和心肌病 病毒性心肌炎、扩张型心肌病 心肌代谢障碍性疾病 糖尿病心肌病、心肌淀粉样变性 心衰的病因——基本病因 心脏负荷过重 压力负荷（后负荷）过重 　　高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压等致心室收缩期射血阻抗增高。 容量负荷（前负荷）过重 　　心脏瓣膜关闭不全，血液反流 　　左、右心或动静脉分流性先天性心血管病 　　全身血容量增多或循环血量增多 心衰的病因——诱因  感染 呼吸道最多见 心律失常 快速房颤、房扑、室上速；缓慢如病窦、高度AVB 血容量增加 如输液过多过快 过度体力劳累或情绪激动 治疗不当 原有心脏病变加重或并发其他疾病 如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲状腺功能亢进或贫血等 心衰的病理生理机制 代偿机制 ?Frank-Starling机制　即通过增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏作功量。 心衰的病理生理机制 代偿机制 心肌肥厚 当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制，心肌肥厚心肌细胞数并不增多，以心肌纤维增多为主。细胞核及作为供给能源的物质线粒体也增大和增多，但程度和速度均落后于心肌纤维的增多、心肌从整体上显得能源不足，继续发展终至心肌细胞死亡。 心衰的病理生理机制 代偿机制 神经体液的代偿机制 交感神经兴奋性增强 心力衰竭患者血中去甲肾上腺素 ( NE )水平升高，作用于心肌β1 肾上腺素能受体，增强心肌收缩力并提高心率，以提高心排血量。但与此同时周围血管收缩，增加心脏后负荷，心率加快，均使心肌耗氧量增加。除了上述血流动力学效应外，NE 对心肌细胞有直接的毒性作用，可促使心肌细胞凋亡，参与心脏重塑的病理过程。 心衰的病理生理机制 神经体液代偿机制 肾素-血管紧张素系统（RAS ）激活 由于心排血量降低，肾血流量随之减低，RAS 被激活。其有利的一面是心肌收缩力增强，周围血管收缩维持血压，调节血液的再分配，保证心、脑等重要脏器的血液供应。同时促进醛固酮分泌，使水、钠储留，增加总体液量及心脏前负荷，对心力衰竭起到代偿作用。 心衰的病理生理机制 心力衰竭时各种体液因子的改变 心钠肽和脑钠肽 精氨酸加压素 内皮素 以上肽类细胞因子均参于心力衰竭的发生发展。 心衰的病理生理机制 关于舒张功能不全 主动舒张功能障碍 与Ca2+回摄取及泵出障碍有关 心室肌顺应性减退及充盈障碍 主要见于心室肥厚 心衰的病理生理机制 心肌损害和心室重构 心力衰竭的基本机制是心室重塑 左室功能不全起源于心肌一些损伤或应激, 通常是一个逐步进展的过程, 既使没有新的损伤。这种进展的基本表现是左心室几何外形与结构的改变, 比如室腔扩大和/或肥厚, 更趋于球形化(所谓心脏重构)。房室腔大小及结构的改变不仅使衰竭心脏血流动力学应激力增加，降低心脏的机械泵血能力, 而且增加二尖瓣返流量。这些效应又可心脏的重构进程持续甚至进一步恶化。