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从上表可以看出，在人的体液和海水中，钠离子和氯离子的含量最多，这两种离子对人体的主要作用是维持细胞的渗透压。从上表还可以看出，人的体液中各种离子的含量与海水中接近，这一事实可以说明海洋是生命的摇篮。 肾上腺素和去甲肾上腺素对心、血管作用有何异、同？抢救过敏性休克病人时，应该使用肾上腺素？还是应该使用去甲肾上腺素？为什么？ （1） = 1 \* GB3 ①肾上腺素与α和β（包括β1和β2）受体结合能力都很强。 在心脏，肾上腺素与β1受体结合后可产生正性变时和正性变力作用，使心输出量增多。 在血管，肾上腺素可引起α受体占优势的皮肤、胃和胃肠道血管平滑肌收缩；在β2受体占优势的骨骼肌和肝血管，小剂量的肾上腺素常以兴奋β2受体的效应为主，引起这些部位的血管舒张，大剂量则由于α受体也兴奋，则引起血管收缩。 = 2 \* GB3 ②去甲肾上腺素主要与血管平滑肌α受体结合，也能与心肌β1受体结合，而与血管平滑肌β2受体的结合能力很弱。 静脉注射去甲肾上腺素可使全身血管广泛性收缩，外周阻力增加，动脉血压升高，动脉血压升高又使得压力感受性反射活动增强，由于压力感受性反射对心脏的效应超过去甲肾上腺素对心脏的直接效应，结果导致心率减慢。 （2）肾上腺素可以在不增加或降低外周阻力的情况下增加心输出量，所以可做为强心药。而去甲肾上腺素在临床上作为升压药。 肾上腺素抢救过敏性休克的作用机制有：增加心输出量；增加外周阻力，升高血压；松弛血管平滑肌；抑制组胺等过敏物质释放；减轻支气管粘膜水肿。 儿茶酚胺类物质、肾素－血管紧张素－醛固酮系统和前列腺素（如TXA2和PGI2）都对心血管活动具有调节作用，你是怎样理解它们各自作用的异同（即在维持心血管活动中各自所处什么样的地位？）。 案例(一） 某男性患者，16岁，近来运动后感到极度无力，尤其是在进食大量淀粉类食物后加重。门诊检查血清钾正常（4.5 mEq／L），但运动后血清钾明显降低（2.2mEq／L），经补钾治疗后症状缓解。 1. 为什么低血钾会引起极度肌肉无力？ 2. 为什么在进食大量淀粉后症状加重？ 3. 血钾增高时对肌肉收缩有何影响？为什么？ （1）细胞外钾离子浓度下降，钾离子平衡电位负值增大，出现超极化阻滞，兴奋性降低，出现极度肌无力。 超极化阻滞：超极化阻滞是指在急性低钾血症时，血钾浓度2.65mmol/L,造成[k+]e减小，使得Em负值增大，Em与Et之间的距离加大，从而导致骨骼肌兴奋性降低，患者出现肌肉松弛无力甚至肌肉麻痹的现象。 （2）大量进食淀粉后会导致： = 1 \* GB3 ①胰岛素分泌增加； = 2 \* GB3 ②糖原合成增加； = 3 \* GB3 ③血糖上升。 = 1 \* GB3 ①胰岛素是影响钾跨膜转运的主要因素，可刺激细胞膜上的钠钾泵，促进细胞摄钾排钠； = 2 \* GB3 ②糖原的合成需要钾离子，钾离子随葡萄糖进入细胞内合成糖原，使细胞外钾离子降低； = 3 \* GB3 ③高血糖可产生渗透性利尿，使肾排钾离子增多。 细胞外钾离子浓度下降，从而导致症状加重。 （3）血钾增高时一开始会使细胞的兴奋性升高，因为血钾增高时细胞静息电位升高，与阈电位的差值变小，故兴奋性变高，肌肉会出现抽搐的现象；但如果血钾进一步增高时，会出现级物理或肌麻痹，原因是出现了去极化阻滞。 去极化阻滞：急性高钾血症时，因细胞内K+与细胞外K+浓度的差值减小，导致Em负值减小，使得Em接近或等于Et（-55~-60mV）时，胞膜快钠通道失活，致使细胞形成兴奋的能力明显下降，细胞处于去极化状态，患者出现肢体刺痛，感觉异常及肌无力甚至麻痹等现象。 案例（二） 32岁女性，近来因吃东西时感觉咀嚼食物困难而就医，自述咀嚼食物无力、易累，每次进食过程中需要短暂歇息才能继续。临床诊断为重症肌无力。 1.正常生理情况下N-M接头处兴奋传递为什么是1:1的传递？ 2.用什么措施可以缓解重症肌无力症状？ 3.细胞外液Ca2+减少对N-M接头传递有何影响？ 4.ACh是如何引起EPP而引起肌细胞收缩的？ （1）1:1传递即运动神经每一次神经冲动到达末梢，便使肌细胞兴奋一次，诱发一次收缩。同时胆碱酯酶可及时清除Ach，以维持这种关系。 （2）A．药物治疗 = 1 \* alphabetic a．胆碱酯酶抑制剂：是对症治疗的药物，治标不治本，不能单药长期应用，用药方法应从小剂量渐增。常用的有甲基硫酸新斯的明、溴吡斯的明。 = 2 \* alphabetic b．免疫抑制：常用的免疫抑制剂为：①肾上腺皮质类固醇激素：强的松、甲基强的松龙等；②硫唑嘌呤；③环抱素A；④环磷酸胺；⑤他克莫司。 c．血浆置换：通过将患者血液中乙酰胆碱受体抗体去除的方式，暂时缓解重症肌无力患者的症状，如不辅助其他治疗方式，疗效不超过2个月。