常见的新生儿低血糖症.ppt

新生儿低血糖症 wangyingbin 概述 新生儿低血糖症是新生儿期常见病、多发生于早产儿、足月小样儿、糖尿病母亲婴儿及新生儿缺氧窒息、硬肿症、溶血、感染败血症等。葡萄糖是人体能量代谢的重要物质，尤其是脑组织的唯一能源。新生儿脑组织中的葡萄糖储备量极少，但新生儿大脑发育很快，需要消耗大量的葡萄糖，如果来源不足或生成障碍，就容易导致低血糖。 概述 如果低血糖持续时间一长，就有可能造成脑组织细胞变性损伤，对新生儿的日后神经系统发育构成不利影响。新生儿低血糖造成的后果严重，轻者智力发育迟缓，重者可出现智力低下、白痴，甚至发生脑性瘫痪等疾病。血糖浓度越低，脑损伤程度越重。因此，预防新生儿低血糖是一个不可忽视的问题。 ㈠新生儿低血糖的定义 目前多采用血糖低于2.2mmol/L（40mg/dl）作为低血糖的界限值。 多数学者认为，对于足月儿在生后24h内血糖低于1.66mmol/L（30mg/dl），在生后24h后血糖低于2.5mmol/L（45 mg/dl）为异常，并有导致神经功能损害的危险。 ㈠新生儿低血糖的定义 为避免导致神经功能损害，早产儿血糖应维持在2.5mmol/L（45 mg/dl）以上。 此外，早产儿脑所占体重的比例大于足月儿，脑又是消耗葡萄糖的主要器官，早产儿需要的葡萄糖为5-6mg/kg.min而足月儿为3-5mg/kg.min ㈡病因及发病机制 ⑴糖原和脂肪贮存量不足： 早产儿和小于胎龄儿肝糖原和棕色脂肪贮存量少，代谢需要能量相对高，易发生低血糖。 糖原异生的限速酶发育延迟，导致糖原贮备减少糖原异生障碍，发生低血糖。 ㈡病因及发病机制 ⑵葡萄糖利用增加： 窒息、RDS、寒冷损害、RH溶血、糖尿病母亲、感染败血症易发生低血糖。 ㈡病因及发病机制 ⑶糖的摄入不足： 慢性腹泻、吸收不良综合征，可促使小肠吸收不良， 空腹不超过24h即可出现低血糖发作。 NEC长期禁食导致糖的摄入不足 ㈡病因及发病机制 ⑷血胰岛素水平增高： 暂时性高胰岛素血症见于糖尿病母亲的新生儿，因孕妇血糖高，胎儿血糖也随之增高，出生后来自母亲的葡萄糖中断而发生低血糖。 严重溶血病红细胞破坏，红细胞内谷胱甘肽对抗胰岛素作用，胰岛细胞代偿增生 孕母用药：如氯磺丙脲可使胰岛素水平增高 持续的高胰岛素血症包括：胰岛细胞腺瘤、胰岛细胞增殖症、beckwith综合征（体重大、舌大等）。 ㈡病因及发病机制 ⑸拮抗胰岛素的内分泌激素缺乏或其对应 的内分泌腺功能低下： 生长激素缺乏或垂体功能减低使糖原异生障碍 肾上腺皮质功能低下，当血糖减低时肾上腺素分泌不增加，糖原分解下降 胰高血糖素缺乏致低血糖。 ㈡病因及发病机制 ⑹遗传代谢障碍： 半乳糖血症：酶缺乏，半乳糖-1-磷酸不能利用，葡萄糖相应减低 糖原累积病：糖原分解减少 果糖不耐受：糖原异生原料减少 先天性甲状腺功能低下：糖原异生减少，胰岛素清除率减低 低血糖脑损伤发病机理 诱发脑损伤相关因素 血糖水平（＜1mmol/L） 持续时间（＞30min） 症状轻重 有神经症状 基础疾病 缺氧、感染 临床表现 新生儿低血糖症状不典型或无症状，以无症状多见，少数出现症状，有症状亦为非特异性，表现为： 临床表现 1.症状多发生在生后数小时至一周内，表现为反应差或烦躁，喂养困难，哭声异常，肌张力低，激惹、惊厥、呼吸暂停等。经补糖后症状消失，血糖恢复正常。低血糖症多为暂时的，如反复发作需考虑糖原累积症、先天性垂体功能不全、胰高糖素缺乏和皮质醇缺乏等。 临床表现 2.也有表现激惹、嗜睡、拒乳、震颤、呼吸暂停、阵发性青紫、昏迷、眼球异常转动、心动过速，有时多汗、面色苍白和体温不升，兴奋和惊厥，以微小型和局限型惊厥为多见。 临床表现 3、另有一大部分为无症状性低血糖，尤其多见于早产儿。无症状或无特异性症状表现为：哭声弱、拒乳、肌张力低下，面色苍白、低体温、呼吸不整、暂停、发绀等；严重者出现震颤、惊厥、昏迷等。发病多在出生后1～2天，结合血糖监测可作诊断。 临床表现（总结） 多数无症状;甚至血糖较低仍无临床表现。 临床表现可为： NS：震颤、惊跳、眨眼、尖叫、抽搐 呼吸系统：呼吸急促、发绀、呼吸暂停等 心血管系统：心动过速、心脏增大、心衰 消化系统：拒乳等。 代谢问题：低体温（体温不升）、出汗。 临床分型 ⑴早期过渡型： 多发生在窒息、严重溶血病、糖尿病母亲的新生儿，延迟开奶者，80%仅低血糖而无症状 有症状者多发生在生后6-12h内，低血糖持续的时间不长，补充少量葡萄糖即可纠正，血糖常在12h正常。 临床分型 ⑵继发型： 由某些原发病如窒息、RDS、寒冷损害、感染败血症