脑血管痉挛的诊疗规范和介入治疗培训讲学.pptVIP

脑血管痉挛的预防和治疗 杨志刚 长海医院临床神经医学中心 全军脑血管病研究所 上海市血管病临床中心 aSAH后脑血管痉挛 aSAH后脑血管痉挛 特点： 发生率高 造影所见 30~70%，症状性20~33% 机制不明： 级联反应，内皮功能 各级别血管 狭窄程度≠症状 远端循环、侧支 循环、基因…… CVS的病理生理 平滑肌细胞的收缩 血小板聚集，血栓形成，远端血管栓塞 炎症细胞浸润，肌纤维坏死断裂，内膜肿胀，长期的有平滑肌细胞和内膜增生 不仅影响willis环大血管，小血管和微循环障碍引起重视 脑血管痉挛发生的危险因素 SAH的出血量：Fisher分级 病情：Hunt Hess分级 年龄大? 吸烟 既往高血压病史 大血管周围血凝块 DIND与Hunt-Hess分级 Hunt-Hess分级 DIND (%) 1 22 2 33 3 52 4 53 5 74 CVS发生率手术夹闭 VS 栓塞 7个报道，迟发性神经功能损害 clip coil Number 3304 2359 DIND 1021 547 Percent 30.9 23.2 CVS发生率手术夹闭 VS 栓塞 ISAT clipped 1008 DCI 276 coiled 1095 DCI 235 Clip 27.6% (24.9-30.5) Coil 21.6% (19.2-24.2) 发病机理 钙离子内流学说－钙离子通道阻断剂 NO－ 内皮素 endothelin-1－Clazosentan Rho激酶－法舒地尔 炎症 Cortical spreading depression 凋亡 发病机理 Cortical spreading depression 中重度血管痉挛预测DIND的阳性准确率只有30-50％，未知的原因？ PET, SPECT提示微血管痉挛 神经元和胶质细胞去极化播散造成皮层软膜微循环障碍，造成缺血 监测皮层电极支持以上理论 脑血管痉挛-临床表现 非定位性表现 头痛 意识和定向障碍 假性脑膜炎 发热，呼吸急促 定位性表现 ACA综合征：握持/吸允，尿失禁，精神障碍 MCA综合征 实验室检查异常： 血象升高、C反应蛋白、 诊断 迟发性神经功能损害（4-21天） TCD/CTA/MRA/DSA/脑血流灌注检查有血管痉挛的直接或间接征象（动态检查） 排除其他原因： 脑积水、再出血、脑梗、脑水肿 水、电解质紊乱 缺氧，循环障碍、贫血 颅内感染，脓毒血症 癫痫 CTA和CTP 诊断血管痉挛的敏感性80-99%，特异性93%-100% CTP的表现早于梗死3天左右 CTA结合MTT大于6.3秒可诊断CVS 局部CBF 39.3/100ml/min提示需要介入治疗 局限性：金属伪影，全脑覆盖 诊断 TCD MCA平均流速高于200cm/s高度提示严重血管痉挛，100cm/s一般无CVS, 120-150cm/s时诊断CVS的敏感性为50-60%, 特异性为90% 连续观察流速改变可以提高诊断的特异性，如24h内流速增加超过50cm/s Lindegaard ratio, 6高度怀疑CVS，3一般无CVS(MCA speed: E-ICA speed) 诊断 治疗 去除痉挛原（不能完全防止） 血块清除*，CSF引流或置换* 直接扩血管药物 扩血管药物治疗(钙离子通道阻断剂*) αICAM-1抑制物，交感神经阻滞药 介入治疗 注药、球囊成形 改善脑血流的措施 3H（正常压力和容量）、降低颅内压 治疗 降低脑代谢，降低缺血损伤 低温、镇静、抗癫痫、巴比妥化 (钙离子通道阻断剂*) 自由基清除剂，NMDA受体拮抗剂 改变血液流变学增加缺血区灌注 血浆、白蛋白、血液稀释 避免继发性损害* 避免缺氧、高血糖、低血压、低血容量、电解质紊乱，处理脑积水、血肿清除、去骨瓣减压 外科手术（颈交感神经节切除、搭桥） 研究性的治疗 局部钙离子拮抗剂（术中植入缓释片） Fasudil：抑制rho kinase 镁离子：MASH研究 他汀：辛伐他汀40mg 内皮素拮抗剂 clazosentan: 失败 阿司匹林 低分子肝素 Tirilazad NO供体 脑血管痉挛治疗流程 CVS高危患者预防性治疗措施 治疗出血部位(弹簧圈/夹闭)，外引流或腰穿引流 基础神经监护治疗(体征、血常规、血气、容量、电解质、血糖、体温) 尼莫地平6×30-60mg p.os. or 1-2mg/hours cont. i.v.(14 days), 他汀治疗 硫酸镁64mmol/24hours, 维持血浆浓度1.5-2mmol/L(14days) CVS症状/