2018水电解质代谢紊乱.pptVIP

常发生在体液大量丢失后只补水而未补钠! （1）原因和机制 1)大量丢失消化液而只补水：呕吐等 2)大量出汗而只补水 3)大面积烧伤而只补水 4)肾失钠 ①长期连续使用排钠利尿剂（如噻嗪类） ②急性肾衰竭多尿期 ③失盐性肾炎：肾小管对醛固酮的反应降低 ④Addison病 （2）对机体的影响 1）易发生休克 2）脱水体征明显 ? 血液 ? 组织 细胞内液 血浆 组织液 细胞内液 3）尿量变化 早期: 不减少. 低比重尿 渗透压↓ ADH↓ 晚期: 少尿 血容量↓↓ ADH↑ 4）尿钠变化 肾外因素:尿钠↓ < 10mmol/L 早期：钠↓ 醛固酮↑ 晚期：血容量↓ 醛固酮↑ 肾失钠性:尿钠↑ > 20mmol/L 1)防治原发病，避免不当处理。 2)适当补液：补等渗或高渗盐水 恢复细胞外液容量和渗透压 应注意纠正血钠速度不易过快。 如有休克：抗休克处理。 （3）防治原则 等渗或高渗盐水 男性患者，因呕吐、腹泻伴发热4天住院。患者自诉虽然口渴厉害但饮水即吐。 检查：体温38.2℃，呼吸和脉搏正常，血压110/80mmＨg，有烦躁不安，口唇干裂。血清钠浓度150mmol／L, 尿钠 25 mmol／Ｌ，尿量约700 ml／d。 治疗：立即给予补液：静脉滴注５％葡萄糖溶液（3000 ml／d）和抗生素等。 　 问：该患者补液措施正确吗？ ２天后，情况不见好转，反而面容憔悴，软弱无力，嗜睡，浅表静脉萎陷，脉搏加快，尿量约800 ml ／d，血压72／50mmＨg，血清钠122 mmol／Ｌ，尿钠８mmol／Ｌ。 １.该患者治疗前发生了哪型脱水？发生的原因是什么？ ２.患者治疗前后临床表现与检查结果变化的发生机制? （二） 水肿 过多液体积聚在组织间隙或体腔中的病理过程称为水肿（edema） 。 积水：液体在体腔内过多积聚。 水肿的分类 按分布范围: 局部水肿(local edema), 全身水肿(anasarca) 按发病原因: 心性水肿 肾性水肿 肝性水肿 营养不良性水肿 内分泌性水肿 特发性水肿 按皮肤有无凹陷分 （1）隐性水肿：（recessive edema） 游离液体增加不明显，尚无明显外观表现的水肿； （2）显性水肿： （frank edema，pitting edema） 游离液体明显增加，出现明显外观表现的水肿 按发生水肿的器官组织分 皮下水肿 脑水肿 肺水肿等 水肿的发病机制 血管内外液体交换失平衡 机体内外液体交换失平衡 （1）血管内外液体交换失平衡 （组织液生成>回流） 动脉 静脉 毛细血管 毛细血管流体静压 组织间隙流体静压 血浆胶体渗透压 组织间液胶体渗透压 淋巴回流 有效流体静压 =20-(-10) =30 (mmHg) 有效胶体渗透压 =25-15=10 (mmHg) （1）毛细血管流体静压增高 常见原因：静脉淤血、阻塞、受压迫 、动脉充血 （2）血浆胶体渗透压↓ 常见原因：血浆蛋白减少 ①蛋白质合成障碍 ②蛋白质丧失过多 ③蛋白质分解代谢增强 ④血液稀释 （3）微血管壁通透性↑ 常见原因 ： ①各种炎症性疾病 ②过敏性疾病 ③组织缺血、缺氧及再灌后 ④其它 （4）淋巴回流受阻 常见原因：淋巴管被阻塞，摘除淋巴管 （2）机体内外液体交换失平衡 （钠水潴留） 1）肾小球滤过率下降↓ 影响因素：肾小球有效滤过压、肾小球滤过膜面积、膜通透性 ①原发性肾小球滤过率下降：广泛的肾小球病变 ②继发性肾小球滤过率下降：有效循环血量明显↓ → 肾血流量↓ ①醛固酮分泌增多 ② ADH分泌增多 继发性增多、灭活减少。 2）肾小管重吸收钠、水↑ ③心房钠尿肽分泌↓ 有效循环血量降低 心房牵张感受器兴奋性降低 心房肽分泌↓