SMYD3对氯化钴诱导T47D乳腺癌细胞缺氧的影响分析.PDFVIP

第 33 卷 第 5 期 天津科技大学学报 Vol. 33 No. 5 2018 年 10 月 Journal of Tianjin University of Science Technology Oct. 2018 DOI:10.13364/j.issn.1672-6510 数字出版日期：2018-04-11；数字出版网址：/kcms/detail/12.1355.N1437.004.html SMYD3 对氯化钴诱导 T47D 乳腺癌细胞缺氧的影响分析 王 蕾，董青青，苗 峙，徐曼丽，张同存，罗学刚 (工业发酵微生物教育部重点实验室，天津市工业微生物重点实验室，天津科技大学生物工程学院，天津 300457) 摘 要 ：为了探究组蛋白甲基化酶 SMYD3 是否会对氯化钴 (CoCl2)诱导乳腺癌细胞缺氧损伤作用产生影响 ，采用 MTT 法和流式细胞术检测不同浓度的 CoCl2 (0 、50 、100、200 、400,µmol/L)给药 24,h 以及联合转染过表达质粒使 SMYD3 过表达后对 T47D 细胞的增殖及细胞周期的影响；实时荧光定量 PCR 法 (Real-time PCR)检测其对 SMYD3 转 录表达的影响情况．MTT 和流式细胞术结果显示 ：CoCl2 可剂量依赖性地对 T47D 乳腺癌细胞的增殖产生抑制作用 (P ＜0.01) ，并诱导产生 G0/G1 期细胞周期阻滞 (P ＜0.05)．CoCl2 可以抑制 SMYD3 的转录 (P ＜0.01)．利用 siRNA 抑 制内源性 SMYD3 表达后同样可诱导细胞发生 G0/G1 期阻滞 (P ＜0.05) ，而转染外源质粒使 SMYD3 过表达则可明显 拮抗 CoCl2 所诱导的 G0/G1 期阻滞及对细胞的杀伤作用．CoCl2 对 T47D 细胞的周期调控作用可能与抑制 SMYD3 的 表达有关 ，SMYD3 的过表达可提升肿瘤细胞在缺氧环境下的存活能力． 关键词 ：CoCl2 ；SMYD3 ；乳腺癌；G0/G1 阻滞 中图分类号：R737.9 文献标志码 ：A 文章编号 ：1672-6510 (2018)05-0033-06 Effects of SMYD3 on CoCl -induced Hypoxia in T47D 2 Breast Cancer Cells WANG Lei ，DONG Qingqing ，MIAO Zhi ，XU Manli ，ZHANG Tongcun ，LUO Xuegang (Key Laboratory of Industrial Fermentation Microbiology ，Ministry of Education ，Tianjin Key Laboratory of Industri