常见的消化性溃疡ppt.ppt

消化性溃疡peptic ulcer 概念 PU：发生在胃和十二指肠的慢性溃疡， 因与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，故称消化性溃疡。 胃溃疡gastric ulcer（GU） 十二指肠溃疡 duodenal ulcer (DU) DU/GU为3/1，DU好发青壮年，GU比其晚10年 溃疡与糜烂的区别就在于黏膜缺损超过黏膜肌层。 概念及流行病学 概念 消化性溃疡主要是指发生于消化道与酸接 触部位的慢性溃疡。是一个慢性病，常反 复发作。因绝大多数发生于胃与十二指 肠，故又称为胃和十二指肠溃疡（GU， DU）。消化性溃疡发生于与酸接触的任何 部位，如食管下段、Meckel憩室(有异位胃 黏膜)、术后胃上段空肠等。因PUD的发 生与胃酸和胃蛋白酶的自身消化有关,故名。 系常见病；10%的人口患过此病；临 床上DU较GU多见；消化性溃疡的发 作有季节性。 DU多发于20~30岁, GU 多发于30~40岁。GU男女比为 3.6 ~ 4.7:1; DU男女比为4.4~6.8:1。 GU： DU为1.5~5.6:1 。 一、幽门螺杆菌感染Hp 目前认为Hp感染是PU的主要病因，依据： PU患者的Hp感染率高：DU 90-100%、GU 80-90% 根除Hp可促进PU的愈合、降低复发、减少出血 Hp感染改变正常黏膜防御因素和侵袭因素间的平衡 （参考胃炎节） 幽门螺杆菌: 一种微需氧革兰阴性杆菌，呈螺旋状。 定植因子：鞭毛、黏附素、尿素酶 损伤因子：空泡毒素A（VacA）、细胞毒素相 关基因（cagA）蛋白、尿素酶 尿素酶 保护细胞周围的中性环境 尿素 NH3 损伤上皮细胞 VacA蛋白→上皮受损； cagA蛋白→引起强烈的炎症反应 漏屋顶假说（Hp导致GU）： 胃黏膜屏障为屋顶，胃酸为雨。当胃黏膜受到Hp损害时，就会造成H+反弥散，形成糜烂或溃疡。 六因素假说（Hp导致DU） ： 胃酸-胃蛋白酶、胃化生、十二指肠炎、Hp、高促胃泌素血症、碳酸氢盐 假说1：漏屋顶假说 二、胃酸和胃蛋白酶 胃蛋白酶的激活和作用依赖于胃酸，胃酸的存在是溃疡发生的决定因素。 BAO和MAO: DU时均增高，GU不明显 DU时胃酸分泌增高的因素： 壁细胞总数（parietal cell mass, PCM）增多，1.5-2； 壁细胞对刺激物敏感性增强，促胃泌素受体亲和力 胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷，胃肠激素 迷走神经张力增高 三、非甾体抗炎药NSAID 作用：诱发、妨碍愈合、增加复发率、 增加并发症（出血、穿孔） 机制：直接作用、抑制前列腺素的合成 ⒈局部作用： NSAID在胃酸性环境下呈非离子状态，可弥散入上皮细胞内，细胞内高PH环境使药物离子化而聚集，产生细胞毒性而损伤黏膜屏障 ⒉系统作用 花生四烯酸 　　　　　　　PGE、PGI2→扩血管 　　酯氧化酶　　 环氧化酶（COX） ↓ PGF2α→缩血管 白三烯 COX-1 COX-2 ↓ ↓ ↓ 收缩血管　生理性前列腺素 参与炎症反应 　　　　　　　　　　↓ 　　　　　　调节机体生理功能 溃疡发生的危险性： 药物本身的因素（种类、剂量、疗程）年龄、Hp、吸烟、激素等 四、遗传因素？ Hp感染有家庭聚集现象 高PG血症I和家族性促胃泌素血症改善 Hp的定植与其黏附因子与胃上皮细胞特异结合 O型血者细胞表面表达更多的黏附受体有利于Hp的定植。 五、胃十二指肠运动异常 DU: 运动过快（液体） 球部酸负荷增大 GU: 运