抑郁症及其发病机制培训课件.pptVIP

* 受体假说 由于单用单胺假说很难解释一些抗抑郁药的作用机理，以及抗抑郁药用药起效慢和对神经递质改变快的矛盾。70年代以来人们对突触后受体敏感性的改变更为重视，提出抑郁症是脑中NE／5-HT受体敏感性增高的缘故(即超敏)。许多抗抑郁药都有下调β-肾上腺素受体和5-HT2受体敏感性的作用，从而达到治疗目的。 简介 治疗方法 发病机制 * 5-HT受体与DEP 迄今，已发现 5-HT受体家族有七个成员，即 5-HT1~7。其中 5-HT1受体又有 5-HT1A、1B、1D、 1E、1F 受体5个亚型，5-HT2受体分为 5-HT2A、2B、2C， 5-HT5受体分为 5-HT5A、5B。除 5-HT2A、2B受体外，其它受体在中枢神经系统（CNS）都有分布，而每个脑区又具有自己独特的5-HT受体亚型。 已知与 DEP 密切相关的5-HT受体有：5-HT1A、5-HT1B、5-HT1D、5-HT2A、2C、5-HT6和5-HT7受体。 简介 治疗方法 发病机制 * 5-HT受体与DEP 5-HT1A 受体是 Gi/Go 蛋白偶联受体，主要分布在海马和脑干中缝核，可分布在突触前膜和突触后膜。 分布于突触前膜的5-HT1A受体属自身受体，主要位于脑干中缝背核,5-羟色 胺能神经元胞体-树突，其激活能抑制5-HT神经元电活动，使大脑前额叶皮层5-HT神经递质释放减少。有假说认为，抑郁症的