常见的新生儿常见颅脑疾病的MR诊断2014.12.25.儿科.ppt

谢谢！ * * * * 在髓鞘形成早期,未成熟的髓鞘细胞膜其外层50%为胆固醇,余大部分为糖脂,少量蛋白。胆固醇、糖脂、磷脂、蛋白质均可使附着在髓鞘内化合物上的水分子T1弛豫时间缩短,因此在T1WI上开始髓鞘形成的部位呈高信号,与低信号灰质易区别。 同时在出生后6个月内的小儿脑含水量多达90%,灰白质内水和脂质含量相似,故此时在T2WI上未成熟的髓鞘亦呈高信号,与灰质无法区别 2.在小儿6～8个月后用T2WI更有利于评估髓鞘的成熟。 a.随着髓鞘的成熟,胆固醇的含量降低,磷脂增多,最终成熟的髓鞘其脂质由25%的胆固醇、29%的半乳糖脂、46%的磷脂构成，磷脂成分含量增多,故疏水性增加,水分下降； b.同时脑组织含水量逐渐减少，都导致了T2弛豫时间缩短，故成熟与未成熟的髓鞘在T2WI上易于区别； * 在髓鞘形成早期,未成熟的髓鞘细胞膜其外层50%为胆固醇,余大部分为糖脂,少量蛋白。胆固醇、糖脂、磷脂、蛋白质均可使附着在髓鞘内化合物上的水分子T1弛豫时间缩短,因此在T1WI上开始髓鞘形成的部位呈高信号,与低信号灰质易区别。 同时在出生后6个月内的小儿脑含水量多达90%,灰白质内水和脂质含量相似,故此时在T2WI上未成熟的髓鞘亦呈高信号,与灰质无法区别 2.在小儿6～8个月后用T2WI更有利于评估髓鞘的成熟。 a.随着髓鞘的成熟,胆固醇的含量降低,磷脂增多,最终成熟的髓鞘其脂质由25%的胆固醇、29%的半乳糖脂、46%的磷脂构成，磷脂成分含量增多,故疏水性增加,水分下降； b.同时脑组织含水量逐渐减少，都导致了T2弛豫时间缩短，故成熟与未成熟的髓鞘在T2WI上易于区别； * T1WI小脑上下脚、延髓桥脑背侧、丘脑腹外侧核和内囊后肢后部出生时就呈高信号,小脑白质自出生～4个月。 T2WI小脑上下脚、延髓桥脑背侧、丘脑腹外侧核和内囊后肢后部出生时就呈低信号，小脑白质3～5个月 * T1WI内囊后肢、中央前后回 * T2WI小脑中脚2月-3月 * T2WI小脑中脚2月-3月 * T1WI内囊前肢、胼胝体压部3～4个月 T2WI小脑中脚3～4个月,胼胝体后部4-6月 * T1WI胼胝体压部3~4月 T2WI半卵圆中心2～4个月 * T1WI胼胝体体部4~6月，枕部白质中央3~5月 * T1WI胼胝体膝部4-6月，枕顶叶白质3～6个月 T2WI胼胝体后部、膝部分别是4～6个月、5～8个月 * T1WI枕叶周围白质4～7个月 T2WI内囊后肢前部4～7个月 * T2WI胼胝体膝部8个月 * T2WI内囊前肢7～11个月，半卵圆中心7～11个月 T1WI额颞叶周围白质7~11个月 * T2WI枕顶叶周围白质及中央白质分别11~12个月，9～14个月，中央前后回白质9~12个月 * T2WI额叶中央白质及周围白质分别11~16个月，14～18个月 * 脑室旁白质软化 侧脑室背侧、侧脑室三角区周围脑白质坏死，白质软化，形成囊性空洞。软化区可有斑点状出血，越小早产儿越明显 轻的病例可发生急性胶质细胞损伤，星形细胞增多，髓鞘化减少，侧脑室增宽 脑室旁白质软化 七个月早产儿，两侧侧脑室旁白质软化，空洞形成 男，5个月，34周早产儿，脑瘫两侧半卵圆中心，两侧侧脑室旁及脑室背侧白质内可见长T2高信号 HIE后遗症 无异常表现 硬膜下积液 脑萎缩：双侧大脑半球广泛或局限新个脑沟增宽扩大，双侧或单侧脑室轻中度扩大，以侧脑室三角区或后角扩大为著。胼胝体变薄 脑梗死 脑室旁白质软化 囊腔或空洞形成，与侧脑室相通时即形成脑穿通畸形 2.5岁，有窒息史，现因脑瘫就诊，两侧侧脑室轻度扩大，枕叶白质萎缩，脑室贴近枕部皮质，并有软化灶，胼胝体变薄 A：生后四天，窒息10分钟频繁抽搐两侧基底节高信号B/C：13个月后，两侧颞叶软化，皮质薄，胼胝体薄 重度窒息史，20天后脑梗死 10天，两侧基底节高信号，皮质下软化两个月后，形成多囊性软化 DWI DWI通过检测水分子在组织内运动速度的差别，来反映不同病理状态下组织结构的差异 HIE时发生细胞毒性水肿，此时大量水分子进入细胞内，细胞内各种细胞器和蛋白等高分子物质存在，限制了水分子的扩散运动，而细胞外的水分子相对限制较小，细胞内、外水分子的扩散运动不同，所以，细胞内水肿在DWI上可以反映出来 从DWI上可以分析脑水肿的性状，发现早期细胞毒性脑水肿 DWI表现 DWI可比常规T2WI更早地发现HIE早期病变，但由于DWI图像分辨率低于常规MR序列，故病变发现率低于常规T1及FLAIR序列，对小脑病变也较差 DWI 皮层及其皮层下白质片状高信号，多位于代谢旺盛的中央沟周围及分水岭区。 沿侧脑室壁、侧脑室三角区的室管膜下的小斑点状、条状高信号 ADC 低信号改变 DWI表现 DWI A