临床各种危象的处理培训课件.pptVIP

HHNDC的临床表现 多见于中年以上尤其是老年人，半数患者无明显糖尿病史 典型的临床症状有多尿、烦渴，躁动 全身脱水症状明显 严重者可出现渐进性意识障碍等神经精神症状 可有伴发疾病的症状和体征 HHNDC化验检查 血糖＞600mg/dl(33.3mmol/L) 尿糖强阳性 血酮体多正常或轻度升高，尿酮体多阴性或弱阳性 血电解质：K+、Na+、Cl-降低，BUN、Ccr升高，轻至中度代谢性酸中毒 血浆有效渗透压＞320mmol/L 渗透压=2（Na++K+）+BS（mg/dl）/18 HHNDC诊断要点 中、老年人突然昏迷（高渗性）时应怀疑本病 脱水明显，精神错乱、木僵等神经精神表现，也可有腹痛、呕吐，血压降低或体位性低血压、心率增快，可出现Kussmaul呼吸 血糖及血浆渗透压升高 尿糖阳性，尿酮体弱阳性或阴性 本病应与脑血管疾病、尿毒症昏迷、老年突发昏迷等相鉴别 HHNDC诊断标准 血糖≥600mg/dl（33.3mmol/L） 血浆有效渗透压≥320mOsm/L 血清Na+≥150mmol/L 动脉血气分析pH ≤ 7.30 尿糖强阳性 尿酮体阴性 处理原则 积极补液 胰岛素的应用 补钾 并发症的治疗原则 积极补液 本综合征威胁生命的病变是高渗状态引起脑细胞脱水，因此补液在治疗过程中至关重要 液体种类 确诊即输入生理盐水 输入低渗液体（0.45%盐水）的指征 血糖＞600mg/dl 血浆有效渗透压＞350mOsm/L 血Na+＞155mmol/L 积极补液 补液量的估计 按体重的12～15%为第一天补充的液体量，约6-9L/d 头5h补充脱水的一半，第1h至少补充1000-2000ml ；8～12h内输入全天量1/2+尿量 输液注意事项 补液途径为静脉输注和/或胃肠道补液 心、肾功能 胰岛素的应用—静脉滴注法 当血糖＞600mg/dl（33.3mmol/L）时，先静脉用冲击量，成人12～20u，儿童0.25u/kg 静脉输入小剂量胰岛素成人剂量为0.1u/kg/h，约降低血糖75～110mg/h（4.2～6.1mmol/h） 如2～4h后血糖下降＜原水平的30%或无明显下降者，可将胰岛素的剂量加倍 当血糖浓度降至250mg/dl（13.9mmol/L）左右时，可在葡萄糖液体中按比例加入胰岛素，如胰岛素：葡萄糖=1：2～6u 保持血糖在180mg/dl（10mmol/l）左右 补钾 本病体内失钾相当多，可达510mmol/L 脱水及输液过程中可产生血钾过低 当血钾＜4.5mmol/L时，在开始治疗的3-4小时内静脉补钾可按20～40mmol/L/或10～15mmol/h 口服钾者 4～6g氯化钾/d 10％枸橼酸钾40～60ml/d DKA和HHNDC的鉴别诊断 临床特点 酮症酸中毒 高渗性糖尿病昏迷 糖尿病类型 胰岛素依赖型糖尿病 非胰岛素依赖型糖尿病 诱因 中断胰岛素治疗、胰岛素用量不足 使用利尿剂、皮质激素药物、饮水不足、进食过多的糖 血糖 常40mmol/L或稍高 常40mmol/L，可达66.6 mmol/L 血酮 明显增高 轻度增高或正常 血渗透压 正常（280~300 mmol/L） 升高（≥320mmol/L ） 尿酮体 强阳性 弱阳性或阴性 血钠 正常或较低 升高或正常 * 三、乳酸酸中毒（LA） 乳酸性酸中毒（LA） 各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒 在糖尿病的基础上所发生的乳酸性酸中毒被称为糖尿病乳酸性酸中毒 发生率、诊断率低，但死亡率极高 糖尿病患者发生乳酸性酸中毒的诱因 服用双胍类药物（尤其在肾功能不良或感染时） 体力过度消耗，脱水或酗酒 伴有缺氧性疾病 LA分型 按是否与组织缺氧有关 A型 与组织缺氧有关 常见于休克、贫血、心力衰竭、窒息、一氧化碳中毒等 B型 由系统性疾病、药物、毒素、先天性代谢异常（I型糖原累积病、丙酮酸脱氢酶及羧化酶缺陷）等引起 LA的诱发因素 不适当的使用双胍类降糖药物，尤其是降糖灵 糖尿病的病情控制不良 糖尿病急性并发症可同时合并乳酸性酸中毒 糖尿病患者同时合并重要脏器的急性疾病 其他如酗酒、一氧化碳中毒、水杨酸盐类、儿茶酚胺、乳糖过量等均可诱发乳酸性酸中毒 LA的发病机制 糖代谢障碍 肝及肾脏疾病影响乳酸的代谢、转化和排泄，进而导致乳酸性酸中毒 糖尿病患者发生急性并发症时，可造成乳 酸堆积，诱发酸中毒 糖尿病患者存在慢性并发症时，造成组织 器官缺氧，可引起乳酸生成增加 LA的临床症状 多有服用双胍类药物的历史 长期血糖控制不良 乳酸性酸中毒的临床症状 有Kussmaul呼吸 不同程度的意识障碍 呕吐 非特异性的腹部疼痛 实验室主要检查 血浆乳酸测定 3～4 mmol/L时，死亡率50% ＞5mmol/L时，死亡率＞8