休克讲课学习课件.ppt

休 克 急诊科 李伟 内 容 掌握休克的概念 掌握休克的分类 熟悉的病理生理机制 掌握休克的临床分期 掌握休克的救治措施 概念 休克（Shock）是一个由多种病因引起，但最终共同引起以： 有效循环血量减少 ↓ 为主要病理改 组织灌注不足、缺O2 变的综合征 ↓ 细胞代谢紊乱、功能受损 休克的分类（病因学） ⑴低血容量性：失血性、烧伤性、创伤性 ⑵血管扩张性休克：感染性、过敏性、神经性 ⑶心源性：心脏病变、心脏压迫、心脏梗阻 休克的病理生理 病生基础： 有效循环血量↓ 组织灌注不足↓ 炎症介质↑ 主要包括： 微循环障碍 代谢障碍 内脏继发性损害 ㈠微循环的变化 有效循环血量不足引起休克的过程中，占总循环血量20%的微循环也相应发生不同阶段的变化。 1、缺血性缺氧期（代偿期，微循环收缩期） 容量↓ A血压↓ 灌注↓ 细胞缺O2 机体代偿机制调节和矫正所发生的病理变化, 主动脉弓和颈A窦压力感受器，儿茶酚胺↑， 肾素+血管紧张素↑。 微循环的改变 ①微血管平滑肌,caps前括约肌收缩→组织灌流↓ ②V-A短路,直捷通路开放， 外周阻力↑，回心血量↑ ① ② →caps血流↓→caps压↓→组织液回渗→ V回心血量↑→ BP基本恒定，保持主要脏器血供 这时去除病因，积极复苏，休克常较易纠正 特点：痉挛、缺血；毛细血管网关闭； 前阻力?后阻力；少灌少流。 机理： 1.交感-肾上腺髓质系统兴奋； 2.缩血管物质释放：ATⅡ、VP、TXA2、ET、LTs 影响： 1.“自身输血”作用； 2.组织液返流入血----“自身输液”； 3.体内血液重分布----心脑血液供应正常； 4.血压下降不明显或不下降； 5.组织缺血、缺氧。 2、淤血性缺氧期（可逆性失代偿期，微循环扩张期） 组织灌注不足↓↓→乳酸,丙酮酸等酸性物质大量堆积 舒血管炎症介质释放：组胺、缓激肽 ①caps前括约肌耐受性差→舒张 ②caps后括约肌耐受性强→仍收缩 微循环只进不出→血大量灌入caps→caps内静压↑ →血浆外渗→血液浓缩和血液粘稠度↑→回心血↓ →心排量↓→心脑灌注不足,休克加重 微循环的特点是广泛扩张 临床血压下降，意识模糊，酸中毒 → → 特点：扩张、淤血；前阻力?后阻力； 血小板聚集、WBC嵌塞；灌多而少流，灌?流。 机制： 1.“自身输血”停止，血液大量淤积； 2.“自身输液”停止，组织液生成?，血液浓缩； 3.血压进行性下降，心、脑缺血。 影响： 1.小动脉平滑肌在酸中毒时对CA敏感性?； 2.扩张血管代谢产物增多：腺苷、激肽、K+； 3.内毒素作用； 4.血液流变学改变：RBC聚集，WBC粘附。血小板粘附与聚集 3、难治性休克期（不可逆期，微循环衰竭期） — DIC、多脏器损伤 广泛淤滞在微循中的粘稠血液在酸性环境中处于 高疑状态，红C和血小板聚集→血管内形成微血栓 →弥漫性血管内疑血→缺O2加重，C溶酶体破裂， 多种酸性水解酶溢出→细胞自溶并损害周围其它 细胞，大片组织、器官功能受损 特点：麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流；“无灌流”。 DIC形成机制： 1.内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺 氧、H+等； 2.组织因子入血（创伤、烧伤等）； 3.血流缓慢，血液粘度升高； 4.血细胞破坏（异型输血等）； 5.内毒素的作用。 影响：比休克期的影响更为严重； 器官功能急性衰竭； 休克转入不可逆。 ㈡