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高血压与脑血管疾病 CBF (cerebral blood flow) Bayliss效应 脑组织对血流的依赖性 危险因素（1）：不可改变的 年龄 种族 性别 家族史 危险因素(2):可以改变的 高血压 吸烟 糖尿病 无症状颈动脉狭窄 镰状细胞病 血脂异常 心房纤颤 危险因素（3）：可能危险因素 肥胖 体力活动少 过度饮酒 高同型半胱氨酸血症 高凝状态 激素替代治疗 口服替代治疗 高血压对脑循环的影响 高血压导致血管肥厚和重朔，这些增生反应改变血管顺应性，促进动脉粥样硬化 高血压改变内皮细胞释放血管活性物质的能力，导致全身及脑部血管收缩张力增加 高血压改变脑循环自动调节，使调节曲线右移 高血压导致脑血管病的机制 腔内压的增加导致脑动脉内皮细胞和平滑肌细胞扩张。 内皮细胞的应力增加导致血脑屏障的通透性增加，引起局部或多灶脑水肿。 内皮细胞损伤以及血细胞和内皮细胞的作用引起引起局部血栓形成和缺血。 纤维样坏死引起局部狭窄和闭塞，进而导致腔隙性梗塞。 平滑肌细胞和内皮细胞变性增加出血的机会。 加速动脉粥样硬化的过程。 血压对卒中危险的影响 高血压与缺血性卒中 高血压与脑出血 ICH危险因素 年龄 男性 高血压 大量饮酒 高血压 OR=3.77(2.58-5.51) 卒中一级预防 血压：血压降至130/85mmHg 吸烟：禁烟5年后危险性明显下降 房颤：增加卒中危险6倍，随年龄增加而发病增多，检查甲状腺功能和ECG 糖尿病：澳大利亚糖尿病协会建议：空腹血糖6mmol/l；随机血糖4-8mmol/l；HbA1c7% 胆固醇：治疗同冠心病 颈动脉狭窄：常规听诊，如果有杂音或TIA做超声检查 卒中二级预防 血压：PROGRESS研究显示不管起始血压，使用ACEI可以减少5年卒中28% 吸烟：同一级预防 房颤：同一级预防 糖尿病：同一级预防 胆固醇：目前没有证据；遵循一级预防 颈动脉狭窄：颈动脉狭窄超过70%，考虑内膜剥脱术；狭窄50-69%，在少部选择病例考虑手术 降压对卒中的预防预防作用 降低血压的益处 降压药物与一级预防 卒中二级预防策略 卒中二级预防的花费 脑血管病降压治疗的特殊性 特殊情况 急性期（发病1周内） 重度脑血管狭窄 其他情况同一般高血压指南 脑梗死急性期常见血压升高 血压升高提示预后不良 血压升高的自然转归 高血压（1）：原因 卒中的应急。 膀胱充盈。 疼痛。 既往高血压。 低氧的生理反应。 高颅压。 高血压（2）：矛盾 降压的好处 减轻脑水肿。 减少出血转换。 预防进一步血管损害。 预防卒中复发。 降压的坏处 减少缺血灌注，扩大梗死面积。 高血压（3）：积极降压情况 高血压脑病。 主动脉夹层。 急性肾衰。 急性肺水肿。 急性心梗。 高血压（4）：不溶栓病人的处理 SB220 或DB120 SB220 或DB120 DB140 观察除非其他终末器官受累，即主动脉夹层、急性心梗、肺水肿、高血压脑病。 治疗卒中其他症状，如头痛、疼痛、躁动、恶心、呕吐。 治疗其他急性并发症，如低氧、高颅压、癫痫和低血糖。 Labetalol 10-20mg, IV,1-2分钟。每10分钟可重复或加倍（最大剂量300mg). 尼卡地平IV，开始5mg/hr，以后每5分钟增加2.5mg/hr，直至理想状态，最大剂量15mg/hr。 目的是血压降低10-15%。 硝普钠0.5μ g/kg/min，连续监测血压。 目的是血压降低10-15%。 高血压（5）：溶栓前的处理 SB〉185 或DB〉110 Labetalol 10-20mg, IV,1-2分钟。 可重复一次或硝酸甘油膏1-2英寸。 如果血压降不到理想水平（DB≤ 185或SB≤ 110），不能使用rtPA 低血压 低血压的原因包括主动脉夹层、血容量减少、由于心肌缺血和心律失常导致的心排出量不足。 扩容、纠正心律失常，无效时使用血管活性药物。 症状性颈动脉狭窄的血压 颈动脉狭窄病人血压对卒中危险的影响 颈动脉狭窄病人血压对卒中危险的影响 ECST NASCET UK-TIA 1 2 3 Rothwell PM, et al. Stroke 2003;34:2583 * * CBF= 脑灌注压(CPP) 脑血管阻力(CVR) 平均动脉压(MABP)-平均静脉压(MVBP) 脑血管阻力(CVR) 平均动脉压(MABP)-平均颅内压(MICP) 脑血管阻力(CVR) = = R=K· 8?L ?r2 MBP CBF 20ml/100g/min 半暗带阈 8ml/100g/min 梗死阈 0 40 60 缺血 血流减少 血流正常 Iadecola C, et al. Stroke 2004;35:38 Barbro BJ. Clinical Experiment