新生儿肺动脉高压诊治专家共识（）解读.pptVIP

纠正严重酸中毒 可通过高通气、改善外周血液循环及使用碳酸氢钠的方法，使血pH值增高达7.40～7.55 碱性药物的使用避免酸中毒导致肺血管收缩，不应使PH＜7.25。 碱性药物的使用使得需ECMO应用增加。 * * 镇 静 吗啡：每次0.1～0.3 mg／kg或以0.1mg／(kg·h)维持； 芬太尼：3～8ug／(kg·h)维持。 肌松剂，如潘可龙(pancuronium)，每次0.1 mg／kg，维持量为0.04～0.1 mg/kg，每1～4h 1次。 * * PPHN的病情估计及疗效评价常用指标 肺泡-动脉氧分压差(A-aDO2)： A-aDO2=(713 mmHg × FiO2)-[(PaCO2／0.8)十PaO2] 氧合指数(oxygenation index，OI)：　OI=FiO2 ×平均气道压(cmH2O) ×100／PaO2 * * 二、BPD并发肺高压—争议 BPD并发肺高压—争议 定义是什么？ 发病率是多少？ --超声多普勒正确评估每个病人的肺动脉压力 PH对BPD预后的影响如何？ 发现BPD患儿存在PH的最佳方法是什么？ BPD并发肺高压治疗的最佳方案是什么？ BPD并发肺动脉高压被诊断后，2年内死亡率达到38-43% BPD肺高压诊治疗应该考虑的问题。在670例诊治病例中，超过300例原发病为早产儿CLD。 肺血管床损坏，炎症导致肺高压的机制: 氧毒性，呼吸机剪切力，病毒感染诱发，微吸入。 Circulation 2015 指南BPD肺高压诊治要点 超声筛查（I,B） 靶向治疗前评估肺疾病：低氧、气道、吸入、呼吸支持强度等（ I,B） 对需长期治疗者评估：导管、左室功能等（I,B） 氧：SaO2 92-95% (IIa,C) 原发病治疗后进行靶向治疗(IIa,C) iNO对症状性给高压有效(IIa,C) 系列超声（I,B） 新生儿肺动脉高压诊治专家共识（2017年）解读 * * * PPHN PPHN是指生后肺血管阻力持续性增高，使由胎儿型循环过渡至正常“成人”型循环发生障碍，而引起的心房和(或)动脉导管水平血液的右向左分流，临床出现严重低氧血症等症状。 PPHN约占活产新生儿的0.2％ 新生儿呼吸衰竭患儿中伴有不同程度的肺动脉高压的比例可高达10％ 死亡率较高 PPHN的诊治历程 1969年该病首次提出 1983年Fox和Duara系统介绍经典PPHN 1992年国内孙眉月首次报道PPHN资料 1997年国内首次报道iNO治疗新生儿肺高压 2002年新生儿PPHN治疗诊疗常规 2017年3月新生儿PPHN诊治专家共识 随着循证医学在临床实践中的应用，其病因、发病机制、诊断手段及治疗策略取得长足的进展。 PPHN的诊治过程综合反映了对生后过渡期心肺循环、呼吸支持、血液动力学检测和评估、选择性肺血管扩张剂应用的最新技术和成果。 分类 一、经典的新生儿PPHN 多见于足月儿或过期产儿 二、慢性肺动脉高压： 支气管肺发育不良（BPD)并发的肺动脉高压。 一、经典的新生儿PPHN (一）PPHN发生的相关因素 1．围产期窒息或肺实质性疾病 2．严重的新生儿湿肺（恶性湿肺） 3．先天性膈疝并发肺动脉高压 4．肺泡毛细血管发育不良(ACD) 5．心功能不全伴肺动脉高压 6．围产期药物应用　　　 * * （二）临床表现 1.患儿多为足月儿、过期产儿或近足月儿，也可以见部分早产儿，可有围窒息、羊水被胎粪污染、胎粪吸人等病史。 2.生后短期内有呼吸窘迫外，在24 h内可发现有发绀，有肺部原发性疾病，患儿可出现呼吸窘迫的症状和体征，如气促、三凹征或呻吟。 3.动脉血气分析显示严重低氧，动脉血二氧化碳分压(PaC02)相对正常。 应强调在适当通气情况下，任何新生儿早期表现为严重的低氧血症且与肺实质疾病的严重程度或胸部X线表现不成比例并除外气胸及先天性心脏病时，均应考虑PPHN的可能。 1.PPHN患儿常表现为明显发绀，吸氧后一般不能缓解。 2.通过心脏听诊可在左或右下胸骨缘闻及三尖瓣反流(TR)所致的收缩期杂音。因PAP增高而出现第二心音增强。 3.当新生儿在应用机械通气时，呼吸机参数未变而血氧合不稳定，应考虑有PPHN可能。 4.因肺实质性疾病存在通气/血流失调时，也可出现血氧分压的不稳定，故该表现并非PPHN特有。 临床诊断 1） 通过病史和体检，同时结合动脉导管开口前(右上肢)与动脉导管开口后(下肢)动脉血氧分压差10～20mmHg(1mmHg=0.133 kPa)，或常用经皮血氧饱和度(Sa02)差5％或以上(下肢测定值低于右上肢)，提示PPHN存在动脉导管水平的右向左分流。 2）当患儿仅有心房卵圆孔水平右向左分流时，不出现上述氧分压或SaO2差，