常见的围术期血管活性药物的应用1.ppt

围术期血管活性药物的应用 汤荣兴 2017.10.20 主要内容 一、血管活性药物受体的分布 二、血管活性药物的分类 三、血管活性药物的作用机制及用法 四、血管活性药物的配置方法及使用汇总 血管活性药物的受体分布 α-肾上腺素能受体：主要分布在外周血管，激动后收缩血管 β1-肾上腺素能受体：主要分布在心肌细胞，激动后增加心肌收缩力，加快心率 β2-肾上腺素能受体：主要分布在外周血管，激动后舒张血管 多巴胺受体：主要分布在肠系膜、肾脏、冠状血管，可引起血管扩张，肾动脉效果最强 胆碱能受体：外周血管，抑制该受体引起血管扩张，心率加快 血管活性药物对心脏和血管系统的影响主要在三个方面： （1）对血管紧张度的影响； （2）对心肌收缩力的影响(心脏变力效应) （3）心脏变时效应。 血管活性药物的分类 血管活性药物 血管加压药 正性肌力药 血管扩张药 多巴胺、麻黄碱、肾上腺素、异丙肾上腺素、去甲肾上腺素、去氧肾上腺素 多巴酚丁胺、米力农、左西孟旦 硝酸甘油、硝普钠、酚妥拉明、乌拉地尔 临床上常将此类药物用于改善血压、心脏排出量和微循环。 多巴胺 多巴胺兼具a-肾上腺素能受体、多巴胺能受体、β-肾上腺素能受体激动作用。 1．小剂量（2-5ug/kg.min）主要兴奋肾、脑、冠状动脉和肠系膜血管壁上多巴胺能受体，有肾血管扩张作用，尿量可能增加；同时兴奋心脏β1-受体，有轻度正性肌力作用，但心率和血压不变。 2．中等剂量（5-10ug/kg.min）主要起β1-受体、β2-受体激动作用，其正性肌力作用通过提高心脏每搏输出量（SV）增加心脏指数（CI），尽管同时使心率（HR）加快，但不是主要因素。 3．大剂量（10ug/kg.min）使用时，a1-受体激动效应占主要地位，致体循环和内脏血管床动、静脉收缩，血压升高；肾动脉开始收缩后尿量逐步减少；随着剂量增加，使心率加快，甚至引起心律失常。 当20ug/kg.min的剂量其血流动力学效应类似于去甲肾上腺素。 围术期升压作用主要用的是中剂量！ 多巴胺的临床应用： 各种类型休克，尤其适用于伴有肾功能不全、心排量低的患者。 目前对小剂量多巴胺用于治疗肾功能不全的观点也不一致，以尿量为观察指标的临床研究结果不一，但大多认为可对肾功能不全起到防治作用。 多巴胺的配置及用法： （BW*3）mg + NS稀释成50ml 1ml/hr = 1ug/kg/min 应用范围 ：2-15ug/kg/min 肾上腺素 直接兴奋所有的肾上腺素能受体 β1 兴奋——心脏传导加快，心率增加，心肌收缩力增强，心肌兴奋性提高 β2 兴奋——血管支气管平滑肌松弛 α1 兴奋——血管平滑肌收缩，血压升高，主动脉舒张压升高，增加冠脉血流，增加心脏停跳的复苏率 对肺血管的双重作用——小剂量扩张，大剂量收缩，甚至肺水肿。 1.小剂量（0.03ug/kg.min） 扩张阻力血管，降低心脏后负荷，从而改善心肌作功。 2.中等剂量（0.1ug/kg.min） 仍扩张阻力血管，而使静脉系统容量血管收缩，静脉回心血量增加，提高心排量。 3．较大剂量时，兴奋a-受体，使阻力血管收缩，收缩压和舒张压均明显升高，改善冠状动脉血流量；兴奋β1-受体，使冠状动脉扩张，心肌供血、供氧改善，从而提高心脏复苏成功率。 4．兴奋β2-受体，使支气管和肠道平滑肌舒张松弛，并抑制肥大细胞释放过敏性物质，具有抗过敏作用。 5．使心肌舒张期自动去极化速率加快，4相电位斜率增大，故心肌细胞不应期缩短，心率增快。 副作用长期大量使用可导致重要脏器和组织血流减少，加重微循环障碍，可致急性肾功能衰竭 临床配置方法及应用范围 （BW*0.03）mg + NS稀释成50ml 1ml/hr = 0.01ug/kg/min 0.01-0.5ug/kg/min 麻黄碱 拟肾上腺素药，作用的受体和肾上腺素一致，但作用强度较肾上腺素弱许多倍 兴奋交感神经较肾上腺素持久；能松弛支气管平滑肌、收缩血管；有显著的中枢兴奋作用（毒品的原料，所以划分为麻醉药品）。 对严重支气管哮喘治疗效果不及肾上腺素；但用于鼻粘膜充血和鼻塞时治疗效果好于肾上腺素 常用于椎管内麻醉过程中纠正低血压 使用方法： 剂型30mg/ml 稀释成10ml 成人单次5-10mg iv；儿童0.5mg/kg iv 作用数分钟，使用超过3次后容易出现耐受需改其他药物 异丙肾上腺素 β受体激动剂，无α受体效应；对β1、β2受体没有选择性 通过同时兴奋两种β受体，可以增加心肌收缩力和心率，并使骨骼肌血管扩张，外周血管阻力下降，降低舒张压和平均动脉压，但因为心脏排血量增加，收缩压升高，可以保证脑和冠脉血流。 适用于Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞的病人 临床应用：（1）主要用于短暂治