常见的肺炎的X线和CT表现.pptVIP

肺炎影像诊断 X线和CT 肺炎系指发生于肺实质或肺间质的炎症性疾患。 生物性致病因子、过敏以及物理、化学因素均可引起肺炎，其中以生物性致病因子中的细菌所引起的肺炎最为常见。 生物性致病因子的感染途径可为气源性、血源性或淋巴源性，在肺内沿支气管肺泡系蔓延。病变可以腺泡、肺小叶、肺段或肺叶为单位。 按病因分类：感染性肺炎(如细菌、病毒、支原体、立克次体、真菌、原虫等)，过敏性肺炎，物理及化学因素引起的肺炎。 按显微镜下的病变部位分类：肺泡炎、间质性肺炎。 按病变性质分类：如浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎、坏死性炎。 按病变范围分类：大叶性肺炎、小叶性肺炎、肺段性肺炎。 病理变化 大叶性肺炎根据病变的发展可分为四期：即 ①充血期(发病后1 2—24小时)：肺泡壁毛细血管扩张，肺泡腔内有少量渗出液。 ②红色肝变期(发病后2—3天)：肺泡腔内充有纤维素及大量红细胞。 ③灰色肝变期(发病后4—6天)：肺泡腔内出现大量白细胞。 ④消散期(发病后7一l 0天)：白细胞溶解，纤维素性渗出物逐渐被吸收。 如果治疗及时、恰当，大叶性肺炎可在2周左右明显或完全吸收；如治疗不及时或不充分，病变可延迟吸收，甚至演变为肺脓肿。 完全大叶性实变 抗炎后复查病灶基本吸收 鉴别诊断： -- 肝变期：与肺结核、中央型肺癌的肺不张以及肺癌合并阻塞性肺炎相鉴别。 --消散期：与肺结核鉴别。 临床病史、实验室资料以及某些特征性影像表现。 支气管肺炎 又称为小叶性肺炎，多见于儿童和老年人或身体虚弱的病人。 病理改变 多来自链球菌、葡萄球菌及肺炎双球菌的感染。或者为急、慢性传染病、消耗性疾病，儿童可并发于百日咳、麻疹、猩红热等。 细菌侵入支气管系，引起气管、支气管的炎症，逐渐向肺泡扩展，形成以小叶、腺泡为单位的炎症，故称为小叶性肺炎。渗出物为大量白细胞及吞噬细胞。当炎症逐渐好转，渗出物逐渐吸收而痊愈。 病理改变 细菌或病毒感染(前者多见)→支气管炎→支气管壁→支气管周围→肺间质→水肿、淋巴细胞浸润 炎症→间质内的淋巴管→淋巴管炎和淋巴结炎 终末细支气管炎症→部分或完全性阻塞→局限性肺气肿或肺不张 病理为肺间质的浆液渗出及炎性细胞浸润。 肺炎性假瘤 X线表现、大体病理均酷似肿瘤，镜检 属于炎性增生，或与炎症结局相关的病变。 大多数假瘤源于机化性肺炎，或是一种延迟 消散、不消散的肺炎。命名甚多，如组织细 胞瘤、黄色瘤、成肌纤维细胞瘤、浆细胞肉 芽肿、假性淋巴瘤等。 病理改变 组织细胞增生型：以组织细胞的增生为主 乳头状增生型：以肺泡上皮的乳头状增生为主 硬化血管瘤型：主要成分是血管增生和上皮乳头状增生 淋巴细胞型：以淋巴细胞为主 浆细胞型：以浆细胞为主 临床表现 多见于成年人 男性多于女性 咳嗽痰中带血 可无任何症状 可曾有肺炎史 影像表现 发生部位： 可发生肺的任何部位，大多位于肺的表浅部位 假瘤形态： 可呈圆形或类圆形，也可呈驼峰状或不规则形 假瘤大小： 直径在2~4cm，也可 〉5cm，少数 〉10cm 假瘤密度： 呈中等均匀密度，硬化血管瘤型可见点状钙化 假瘤边缘： 有假包膜者边缘清楚，无假包膜者则边缘模糊 邻近改变： 邻近胸膜可见粘连增厚，少数偶引起肺叶不张 动态观察： 假瘤可在数年内无明显增大，少数可发生癌变 治疗不当，脓腔壁发生纤维组织增生时，则可形成慢性肺脓肿。 血源性肺脓肿为败血症的并发症。经血行至肺部的化脓菌，首先引起血管栓塞、细菌繁殖，并形成化脓性肺炎灶。进而沿支气管肺泡系向周围蔓延，使化脓性炎性灶由小变大。在短时间内病灶液化，坏死物排出形成薄壁脓腔。治疗及时可不留任何痕迹而治愈。脓肿破入胸腔可形成脓胸。 脓肿吸收期可表现为空洞逐渐缩小乃至闭合。周围炎性渗出吸收可不留任何痕迹，或残留范围不等、呈不规则的纤维灶，也可呈残留较长时间而不吸收的肺大泡，血源性肺脓肿吸收后多不留任何痕迹。 脓胸表现：肺脓肿可并发脓胸或包裹性脓胸，在X射线上包裹性脓胸表现为靠胸壁的扁丘状阴影，胸腔积脓可表现为胸下部大片状阴影，膈角也为阴影占据。脓胸吸收以后不留痕迹，也可留下胸膜增厚及胸膜粘连。 鉴别诊断 在急性期(1.5个月内)，支气管源性肺脓肿需与一般肺炎鉴别。多发性肺脓肿需与转移瘤鉴别。在亚急性期(发病后1.5个月以上)及慢性期(发病后3个月以上)应注意与肺结核、肺癌、先天性肺囊肿继发感染、肺真菌病鉴别。 一般肺脓肿为急性化脓性炎症，因组织液化、坏死快，空洞出现液平是肺脓肿的特点。实际工作中，肺结核空