《安全用药第10章糖尿病药》-精选·课件.pptVIP

第十章 胰岛素与口服降糖药 * * 概 述 第一节 胰岛素 第二节 口服降糖药 本章内容 磺酰脲类 双胍类 α-葡萄糖苷酶抑制剂 胰岛素增效剂 一、胰腺的内分泌功能 →高血糖素 →胰岛素 →生长抑素 →胰多肽 PP- cells 一、胰岛素 ( insulin ) 1.糖代谢 加速组织（脑除外）对葡萄糖的摄取和利用，减少血糖来源→血糖↓ 【作用】 血糖 80～120mg/100ml 食物吸收 肝糖原分解 糖异生 氧化分解 糖原合成 转变成脂肪、氨基酸 胰岛素不足→ 血糖↑160mg/100ml→尿糖 二、胰岛素与糖尿病 糖尿病 由于胰岛素分泌绝对不足或相对不足，引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱的疾病。 病症特点 早期：多饮、多食、多尿， 血糖↑、尿糖↑、体重↓； 晚期：合并心、肾、眼底微血管病变和神经 病变，感染和结核。 三、糖尿病分型 Ⅰ型糖尿病（胰岛素依赖型，IDDM） 【特点】 多发生于青少年，起病急，三多一少症状明显，必须依赖胰岛素维持生命。 【病因】 自主免疫反应损伤B细胞，胰岛素绝对不足。 【治疗药物】 胰岛素。 三、糖尿病分型 Ⅱ型糖尿病（非胰岛素依赖型，NIDDM） 【特点】 多见于40岁以后，起病缓，三多一少症状较轻，不依赖胰岛素，我国占90%以上。 【病因】 胰岛素抵抗：胰岛素与其靶组织（肝脏、肌肉、脂肪等）受体结合减少→胰岛素相对不足→胰岛素生物学效应降低或丧失。 【治疗药物】 口服降糖药。 一、胰岛素 ( insulin ) 【结构】 一、胰岛素 ( insulin ) 2.脂肪代谢 使脂肪分解减慢，促进脂肪生产 胰岛素缺乏→ 脂肪分解↑→ 在肝内氧化生成酮体↑→酮血症、酸中毒 3.蛋白质代谢 促进蛋白质合成，抑制蛋白质分解 【作用】 一、胰岛素 ( insulin ) 4.降血钾作用 胰岛素可促进K+进入细胞。 5.长时间作用 在胎儿发生期，胰岛素能刺激细胞增殖，促进躯体和内脏的生长和发育。 【作用】 一、胰岛素 ( insulin ) 1.糖尿病 IDDM（唯一有效）； 经饮食控制或口服降糖药治疗无效的NIDDM； 合并严重并发症（酮症酸血症等）的糖尿病； 合并重度感染、高热、妊娠、分娩等的糖尿病。 2.其他 高钾血症：与葡萄糖液混合静滴 纠正细胞内缺钾, 防治心肌梗死致心律失常 【用途】 一、胰岛素 ( insulin ) 1.低血糖反应 饥饿、虚弱、出汗、心悸、头痛、震颤、情绪不稳 低血糖休克、惊厥、昏迷、死亡。 2.过敏反应 荨麻疹、血管神经性水肿、过敏性休克 原因：①来源于动物，具抗原性 ② 胰岛素原或其碎片，具免疫原性 【不良反应】 一、胰岛素 ( insulin ) 3.耐受性 急性耐受：应激状态时出现。 慢性耐受：①抗胰岛素抗体的产生； ②胰岛素抗体数目减少； ③靶细胞上葡萄糖转运系统失常。 4.皮下注射部位红肿、硬结和皮下脂肪萎缩 【不良反应】 二、胰岛素制剂 1.正规胰岛素 酸性，吸收快； 静脉注射。 2.中长效胰岛素 近中性，作用时间长； 皮下注射。 3.纯胰岛素 不易产生过敏反应和耐药性。 一、磺酰脲类 第一代：甲苯磺丁脲、氯磺丙脲 第二代：格列本脲（优降糖）、格列吡嗪 格列齐特、格列喹酮、格列美脲 瑞格列奈 一、磺酰脲类 降血糖作用依赖于正常胰岛B细胞的存在 1. 刺激胰岛B细胞释放胰岛素 2. 减少胰岛素与血浆蛋白结合，减慢胰岛素代谢 3. 促进生长抑素释放，抑制胰高血糖素分泌 【药理作用】 一、磺酰脲类 1. 饮食不能控制的NIDDM 2. 与胰岛素合用→胰岛素耐受 3. 氯磺丙脲可用于尿崩症 【应用】 1. 胃肠道反应：上腹部不适、恶心、腹痛、腹泻； 2. 刺激食欲、增加体重； 3. 黄疸及肝损害、粒细胞减少、过敏性皮疹； 4. 用量过大致低血糖反应 【不良反应】 二、双胍类 【结构】 苯乙双胍（降糖灵） 二甲双胍（甲福明） 二、双胍类 降血糖作用不依赖于正常胰岛B细胞 1. 抑制肠壁细胞吸收葡萄糖 2. 增加骨骼肌和周围组织对葡萄糖的摄取和利用 3. 增加肝细胞对葡萄糖的摄取 4. 提高靶组织对胰岛素的敏感性 5. 抑制胰高血糖素的释放，抑制胰岛素拮抗物 【药理作用】 二、双胍类 1. 肥胖的或饮食控制未成功的NIDDM； 2. 与磺酰脲类或胰岛素合用，增强降血糖作用。 【应用】 1. 消化道反应：食欲下降、口苦、金属味、恶心、 呕吐、腹泻