常见的糖尿病治疗新进展.pptVIP

118. 在2型糖尿病治疗中使用睡前中效胰岛素的理论依据。 这个是MONNIER STUDY 的实验结论. 将实验的人群的HBA1C的数值分为五部分. 可以看到, 糖化水平越低的, 餐后血糖的影响越大, 当糖化水平越高,空腹的血糖的影响越重要. 影响2型糖尿病病情波动的因素：首先是饮食总热量及其组成，其中最主要是脂肪含量。其次，体力活动强度如何。第三，有否急慢性应激状态、神经刺激、隐匿性感染病灶，此时胰岛素抵抗就会加重。第四，很多药物可加重高血糖：如皮质激素、雌激素、肾上腺素能β阻滞剂等。最后，慢性高血糖，又称葡萄糖毒性作用（此名称不太确切，实际应称慢性高血糖的毒性作用），它可分为两方面：1、狭义的：对糖尿病糖代谢而言，慢性高血糖可加重胰岛素抵抗及β细胞分泌缺陷；2、广义的：过多的葡萄糖渗入到各组织中，如血管、神经组织，造成各种慢性并发症。 4:00 25 50 75 16:00 20:00 24:00 4:00 Breakfast Lunch Dinner Plasma Insulin μU/ml) 基础－餐前强化胰岛素给药吸收模式 8:00 12:00 8:00 Time 胰岛素强化治疗适应证 1型糖尿病 妊娠期糖尿病 在理解力和自觉性高的2型糖尿病病人 （胰岛素替代治疗方案不能达到目的时,可考虑强化治疗） 妊娠合并糖尿病 胰岛素强化治疗初始剂量的确定 按病情轻重估计:全胰切除病人日需要40～50单位； 多数病人可从每日18～24单位。 国外主张 1型病人按0.5～0.8u/Kg体重,不超过1.0； 2型初始剂量按0.3～0.8u/Kg体重 胰岛素强化治疗，胰岛素一日量分配 早餐多, 中餐少, 晚餐中量, 睡前小 RI 25~30% RI15~20% RI 20~25% NPH20% 胰岛素泵（CSII） 40%持续低速皮下注射 早餐前追加20%, 中餐前和晚餐前各15% 睡前10%(可少量进食) DCCT强化治疗的结果 美国DCCT对1441例1型DM6.5年研究,INS强化治疗组: 视网脉病变危险↓76%,进展↓54%,增殖性视网膜病变等↓47%; 尿蛋白≥40mg/24h风险↓39%,尿蛋白≥300mg/24h风险↓54%; 临床神经病变发生率↓60% 英国UKPDS 结果 5102例DM2治疗研究, 强化治疗可使: DM任何并发症发生 ↓25%, 微血管病变 ↓25%, P = 0.0099 心肌梗塞 ↓16%, P = 0.052 白内障摘除 ↓24%, P = 0.046 视网膜病变 ↓21%, P = 0.015 白蛋白尿 ↓33%, P = 0.0006 胰岛素补充治疗 口服抗糖药为基础，联合胰岛素 一般睡前NPH FPG控制满意后 白天餐后血糖可以明显改善 为改善晚餐后血糖，考虑早餐前 NPH 联合口服抗糖药 每日2次胰岛素注射, 可考虑停用胰岛素促分泌剂 胰岛素补充治疗的原则 白天继续口服降糖药睡前注射中效胰岛素。 胰岛素的初始剂量一般为4-6U，也可10U，但增加剂量最多不超过20U。 注射时间在pm 9-11点。 每3天增加1-2U,直至空腹血糖达到满意标准。 如睡前剂量超过20u,或2个月后HbA1c7.0%,则改为二次胰岛素注射。 如果空腹血糖正常，晚餐后血糖仍高，早餐前使用NPH 监测空腹血糖。 NPH 胰岛素用量估计 ● 空腹平均血糖（MMOL/L) ● 体重（公斤）除以10 (胖者10-15单位，不肥胖者5-10单位) 2型糖尿病病人使用睡前中效胰岛素的理论依据 能减少夜间肝糖异生,降低空腹血糖 中效胰岛素的最大活性是在睡前（10 pm）用药后的8小时，正好抵消在6:00-9:00之间逐渐增加的胰岛素抵抗（黎明现象） 最低的血糖水平常出现在病人醒来时（7 am），易于自我监测血糖，避免出现低血糖 依从性好，操作简单、快捷 口服降糖药联合睡前NPH 男性， 56岁， 2型DM 病程11年， BMI 24.5 胰岛素补充治疗转换至替代治疗 外源胰岛素用量接近生理剂量时改成替代治疗 先停用口服药－改为INS 替代治疗 INS替代后，日剂量需求大（IR 状态）再联合口服药治疗：如增敏剂，a—糖苷酶抑制剂 ● 恢复口服降降糖药物治疗指征 ? 空腹及餐后血糖达满意控制水平 ?全日胰岛素总量已减少到20u以下 空腹血浆C肽＞0.4nmol/L， 餐后C肽＞0.8-1.0