《脑挫裂伤》-精选·课件.ppt

脑挫裂伤疾病概述 脑挫裂伤的流行病学背景 颅脑损伤已经成为当今威胁人类生命的主要疾患之一,我国外伤致死的病因中颅脑损伤约占1‰,其中重型颅脑损伤的患者占18%~20%。在所有致伤原因中,交通事故占50%~60%,随着我国城市人口和机动车辆的急剧增多，交通事故的发生率逐年增加，脑伤也呈上升趋势。 脑挫裂伤疾病概述 另一方面随着我国生产力的大力提高，采矿业等行业的迅猛发展，生产事故及矿难所致的颅脑损伤近年来也呈上升趋势！ 脑挫裂伤的概述 脑挫伤：脑组织受破坏轻，软脑膜完整。 脑裂伤：软脑膜、血管、脑组织同时破裂伴有外伤性蛛网膜下腔出血 通常脑表面的挫裂伤多位于暴力打击的部位和对冲的部位，尤其是后者。总是较为严重并常以额、颞前端和底部为多，这是由于脑组织在颅腔内的滑动及碰撞所引起的。 脑实质内的挫裂伤，则常因脑组织的变形和剪性应力引起损伤，往往见于不同介质的结构之间，并以挫伤及点状出血为主。 脑挫裂伤受伤机制 脑挫裂伤病理 脑挫裂伤的病理改变，以对冲性脑挫裂伤为例，轻者可见额颞叶脑表面瘀血、水肿，软膜下有点片状出血灶，蛛网膜或软膜常有裂口，脑脊液呈血性。严重时脑皮质及其下的白质挫碎、破裂，局部出血、水肿、甚至形成血肿，受损皮质血管栓塞，脑组织糜烂、坏死，挫裂区周围有点片状出血灶及软化灶，呈楔形伸入脑白质。4～5天后坏死的组织开始液化，血液分解，周围组织可见铁锈样含铁血黄素染色，糜烂组织中混有黑色凝血碎块。甚至伤后1～3周时，局部坏死、液化的区域逐渐吸收囊变，周围有胶质细胞增生修复，附近脑组织萎缩，蛛网膜增厚并与硬脑膜及脑组织发生粘连，最后形成脑膜脑疤痕块。 脑挫裂伤早期显微镜下可见神经元胞浆空泡形成、尼氏体消失、核固缩、碎裂、溶解，神经轴突肿大、断裂，脑皮质分层结构消失，灰白质界限不清，胶质细胞肿胀，毛细血管充血，细胞外间隙水肿明显。此后数日至数周，挫裂伤组织渐液化并进入修复阶段，病损区出现格子细胞吞噬解离的屑及髓鞘，并有胶质细胞增生肥大及纤维细胞长入，局部神经细胞消失，终为胶质疤痕所取代。 脑挫裂伤临床表现 脑挫裂伤的临床表现因致伤因素和损伤部位的不同而各异，悬殊甚大，轻者可没有原发性意识障碍，如单纯的闭合性凹陷性骨折、头颅挤压伤即有可能属此情况。而重者可致深度昏迷，严重功能障碍，致残，甚至死亡。 意识障碍 意识障碍是脑挫裂伤最突出的临床表现之一，伤后多立即昏迷，由于伤情不同，昏迷时间由数分钟至数小时、数日、数月乃至迁延性昏迷不等。长期昏迷者多有广泛脑皮质损害或脑干损伤存在。一般常以伤后昏迷时间超过30分钟为判定脑挫裂伤的参考时限。 瞳孔变化 如瞳孔对称性缩小，常为脑挫裂伤引起的蛛网膜下腔出血刺激动眼神经所致； 如瞳孔极度缩小，则可能合并有脑干损伤。 如一侧瞳孔扩大，对光反应逐渐消失，则瞳孔扩大侧可能发生颅内血肿，应急行CT扫描以证实。 如瞳孔对称扩大，对光反射消失，一般为脑疝前兆，则伤员已濒于危急状况。 局灶性定位体征和症状 依损伤的部位和程度而不同，如果仅伤及额、颞叶前端等所谓“哑区”，可无神经系统缺损的表现；若是脑皮质功能区受损时，可出现相应的肢体瘫痪、失语、视野缺损、感觉障碍以及局灶性癫痫等征象。 脑挫裂伤早期没有神经系统阳性体征者，若在观察过程中出现新的定位征时，即应考虑到颅内发生继发性损害的可能，及时进行检查。 头痛、呕吐 头痛症状只有在病人清醒之后才能陈述；如果伤后持续剧烈头痛、频繁呕吐；或一度好转后又复加重，应究其原因，必要时可行辅助检查，以明确脑挫裂伤有无合并颅内血肿。 对昏迷的病人，应注意呕吐时有可能由于误吸引起窒息和肺部感染的危险。 生命体征 生命体征在脑挫裂伤的病人多有明显改变，一般早期都有血压下降、脉搏细弱及呼吸浅快，这是因为头伤后脑机能抑制所致，常于伤后不久逐渐恢复。 如果持续低血压，应注意有无复合损伤。 反之，若生命征短期内迅即自行恢复且血压继续升高，脉压差加大、脉搏洪大有力、脉率变缓、呼吸亦加深变慢，则应警惕颅内血肿及/或脑水肿、肿胀。 脑挫裂伤病人体温，可轻度升高，一般约38℃，若持续高热则多伴有丘脑下部体温调节中枢损伤。 脑膜激惹体征 脑挫裂伤后由于蛛网膜下腔出血，病人常有脑膜激惹征象，表现为闭目畏光，卷屈而卧，早期的低烧和恶心呕吐亦与此有关。颈项抗力约于1周左右逐渐消失，如果持久不见好转，应注意有无颅颈交界处损伤或颅内继发感染。 脑挫裂伤诊断 脑挫裂伤病人往往有意识障碍，常给神经系统检查带来困难。对有神经系统阳性体征的病人，可根据定位征象和昏迷情况，判断受损部位和程度。凡意识障碍严重，对外界刺激反应差的病人，即使有神经系统缺损存在，也很难确定。尤其是有多处脑挫裂伤或脑深部损伤的病人、定位诊断困难，常需依靠CT扫描及其他必要的辅助检查作出确切的诊断。