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* * * * * * 洋地黄禁忌症 肺源性心脏病 肥厚梗阻型心肌病 单纯性重度二狭伴窦性心律 预激综合症伴房颤和房扑 二度和高度AVB 洋地黄中毒相关因素 中毒剂量为有效剂量的2倍 缺氧状态、电解质紊乱 肾功能不全、合用多种药 窦房和AVB阻滞 老年人、AMI 洋地黄毒性反应 心脏：最常见，严重反应 快速：室早二联律最常见 缓慢：各级AVB 胃肠道：食欲减退，恶心等 神经系统：头痛，视力障碍 洋地黄毒性反应的处理 治疗剂量地高辛浓度1～2ng/ml 停用洋地黄，排钾利尿剂 快速心率失常：低钾而无AVB者，补钾 苯荽因钠，利多卡因→室性心律失常 缓慢心律失常：阿托品，异丙肾上腺素 特异性地高辛单克隆抗体?? 非洋地黄类正性肌力药 肾上腺素能受体兴奋剂 多巴胺 小剂量[2?g/(kg?min)]增强心肌收缩力，血管扩张（肾小动脉），心率加快不明显 大剂量 [5?10?g/(kg?min)]则可出现相反作用 多巴酚丁胺 扩管．加快心率作用不如多巴胺 两种制剂均只能短期静脉应用渡过难关 磷酸二脂酶抑制剂作用机制 ?磷酸二酯酶活性 ? cAMP降解受阻 ? cAMP? ? 蛋白激酶活性? ? Ca2＋通道膜蛋白磷酸化 ? Ca2＋内流增加 ? 心肌收缩力? 常用磷酸二脂酶抑制剂 氨力农 0.75mg/kg iv ，5～10?g／（kg·min）静滴，总量100mg／24h 米力农 iv 0.75mg/kg，0.5?g／（kg·min）静滴4h 正性肌力作用强10～20倍，作用时间短，副作用较少 两种制剂均只能短期使用 扩管、抑制组织生长和SNS A C E I ACEI治疗心衰作用机理 阻断RAS AngII↓，缓激肽酶灭活，缓激肽相应↑，促使NO和PGE释放 效应:血管扩张、水、钠潴留↓ 降低心脏前后负荷,CO ↑ 改善症状,提高运动耐量 ACEI治疗心衰作用机理 改善心肌舒收功能 部分恢复心脏细胞受体敏感性 增加心肌收缩力 降低心肌硬度 提高心肌顺应性 改善舒张功能 ACEI治疗心衰作用机理 抑制交神经活性、提高迷走神经活性 心率不增加甚或减慢，相对延长心室舒张期 减少心肌耗氧量，改善心肌供血和能量代谢 ACEI治疗心衰作用机理 延缓心肌重构、逆转左室肥厚 循环 心脏局部 NE AngII 激刺心肌细胞蛋白质合成和细胞生长 促进间质细胞增殖和蛋白质合成特别是成纤维细胞的有丝分裂和胶原蛋白的分泌速度 心肌细胞体积增大 心肌间质中胶原沉积 心肌细胞重构 ACEI抑制SNS活性和AngII生成 阻止重构 逆转肥厚或消退 ACEI益处 降低死亡率，提高生存率 减少住院、某些致病机制的负面影响 ACEI的应用 结合：半衰期、剂量、方法 早期应用、主张大剂量 最小有效剂量 卡托普利：75mg／d 贝那普利：10mg/d 伊米普利：10mg/d 赖诺普利：35mg／d 抗醛固酮制剂的应用 亚利尿剂量（20mg,Qd,b\bid)螺内酯 抑制心血管重构 改善远期预后 β受体阻滞剂在CHF中应用 1975年Waagstein（瑞典人）首次报告 80年代CHF治疗法学上主要进展之一 90年代初Katz预言β受体阻滞剂 2001年可能成为心衰治疗的第一线药 β受体阻滞剂治疗CHF机制 正常β1／β2＝80：20，CHF＝60：40 上调β1受体，时间和程度与临床改善不一致 改善血流动力学 纠正心肌不协调运动（SNS支配不均） 减慢心率，改善功能，血供 改善心肌能量代谢 减少CA的直接心肌毒性作用抗氧化清除自由基 抑制RAAS、EC等分泌 抗心律失常抗SNS 抗缺血、抗室颤 β受体阻滞剂益处 改善血流动力学　 降低PCWP，缩小扩大的心腔 提高LVEF，逆转心肌肥厚 提高心肌收缩功能；抑制室性心律失常 改善病人生活质量，减少住院次数 降低死亡率（32～65％），猝死（40%）｀ β受体阻滞剂适应证 病因：缺血性及非缺血性 心功能：II～III级，收缩功能障碍 背景治疗：ACEI、利尿剂、地高辛 β受体阻滞剂的使用原则 药物：尚未确定；三代最优 剂量：从小剂量，逐增 美托洛尔：6.25～100mg，Bid 比索洛尔：1.2～1.25mg，Qd 最终剂量5～10mg 布新洛尔：３～100mg，Bid 卡维地洛：3.125～6.25mg，Bid 最终剂量25～50mg 疗程：2、3月以上，12月后疗效显著 开始治疗指征 临床症状稳定 没有肺淤血，腹水或周围水肿 有适当的收缩压（90mmHg） 没有血流动力学意义的心律失常 剂量减少或临时终止治疗指征 收缩