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肺心病 肺源性心脏病是由于支气管-肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性两类。后者多见。 病因 1.支气管、肺疾病：以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见，其次为支气管哮喘、支气管扩张等。 2.胸廓运动障碍性疾病 较少见，严重的脊椎后、侧凸、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形 3.肺血管疾病 罕见。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压症，发展成肺心病。 * 定义（Definition) 支气管肺组织、 肺血管 胸廓慢性病变 肺血管阻力升高 肺动脉压力升高 右心肥厚，扩张 右心衰竭 * 发病机制（Pathogenesis) * 发病机制（Pathogenesis) 肺动脉高压(pulmonary artery hypertension)的形成 1）功能性因素(functional factors) 2）解剖性因素(anatomy factors) 3）血容量增多和血液粘滞度增加 显性肺动脉高压：静息肺动脉平均压≥20mmHg 隐性肺动脉高压：静息肺动脉平均压20mmHg，而运动后肺动脉平均压30 mmHg * 发病机制—肺动脉高压的形成 1）肺血管阻力增加的功能性因素 缺 氧 高碳酸血症 呼吸性酸中毒 收缩血管的活性物质 白三烯、5-HT、PAF、血管紧张素Ⅱ等 肺血管收缩、阻力增加 血清H+增高 肺动脉高压 * 发病机制—肺动脉高压的形成 2）肺血管阻力增加的解剖性因素 慢性炎症 肺泡内压 呼吸性酸中毒 肺血管收缩、阻力增加 肺动脉高压致反复肺血管栓塞 肺小动脉血管炎 肺泡毛细血管受压 肺泡毛细血管床减损 血管管腔狭窄、闭塞 肺动脉高压 * 发病机制—肺动脉高压的形成 3)血容量增多和血液粘滞度增加 慢性缺氧 继发性RBC 醛固酮 肾小动脉收缩 血液粘滞度 血容量 肺动脉压 水钠潴留 * 病理改变 慢性缺氧血性肺原性心脏病主要病理如下： (一) 支气管病变 支气管粘膜炎变、增厚、粘液腺增生、分泌亢进，腺泡扩张伴大量分泌物，支气管腔内炎症渗出物及粘液分泌物潴留，形成炎栓或粘液栓阻塞，支气管纤毛上皮遭受不同程度损害，涉及纤毛上皮净化功能。病变向下波及细支气管，可出现平滑肌肥厚，使管腔狭窄而不规则；又加上管壁痉挛、软骨破坏、呼吸气时管腔容易闭陷等改变，使细支气管阻塞。 (二) 肺泡病变 排气管受阻肺泡内残气量增多，压力增高，肺泡过度膨胀，泡壁断裂，几个小泡融合大泡而形成肺气肿。 (三) 肺血管病变 慢性阻塞性肺病常反复发作支气管周围炎及肺炎，炎症波及支气管动脉和附近肺动脉分支，使支气管动脉呈不同程度增厚，出现肺细动脉肌化，肺小动脉内膜纤维性增厚。此外可有非特异性肺血管炎，肺血管内血栓形成等。约30%患者中出现扩张的交通支，可产生动-静脉分流。(四) 心脏病变 右心室肥大、室壁增厚、心腔扩张、肺动脉圆锥膨隆、心肌纤维有肥大和萎缩等改变，间质水肿，灶型坏死，坏死灶后为纤维组织所替代。 * * 临床表现 按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。 1.肺、心功能代偿期（包括缓解期） 此期主要是慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）的表现。慢性咳嗽、咳痰、气急，活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。体检可有明显肺气肿征，听诊呼吸音减弱，偶有干、湿性啰音，下肢轻微水肿，下午明显，次晨消失。心浊音界常因肺气肿而不易叩出。心音遥远，但肺动脉瓣区可有第二心音亢进，提示有肺动脉高压。三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动，多提示有右心肥厚、扩大。部分病例因肺气肿使胸膜腔内压升高，阻碍腔静脉回流，可见颈静脉充盈。又因膈下降，使肝上界及下缘明显地下移。 2.肺、心功能失代偿期（包括急性加重期） 本期临床主要表现以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。 * 症状：慢阻肺的表现(咳嗽、 咳痰、气促、 活动后闷气、 呼吸困难、乏力、劳动耐力下降) 体征：肺气肿征 + 肺动脉高压 + 右室肥大 P2亢进分裂 剑下心音心尖部 剑下心脏搏动 三尖瓣收缩期杂音 临床表现-----代偿期 * 代偿期症状体征 + 呼吸衰竭 心力衰竭 缺氧和二氧化碳潴留引起的一系列表现 （PaO2 60mmHg PaCO250mmHg） 颈静脉怒张 肝颈静脉回流征阳性 肝肿大压痛，胸腹水 下肢水肿 静脉压↑ 右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音 临床表现—失代偿期 * 检查 1.X线检查：肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；其横径与气管横径之比值≥1.07；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；右心室增大征，皆为诊断肺心病的主要依据。 2.心