胃食管反病-演示文稿.ppt

胃食管反流病 Gastroesophageal Reflux Disease GERD 胃食管反流病 GERD指过多的胃十二指肠内容物反流入食管引起的上腹部烧灼感等症状，并可导致食管炎和咽喉气管等食管以外的组织损害。 胃食管反流病 包括 1.NERD 2.反流性食管炎 3.炎症并发食管狭窄 4.Barrett食管 由GERD引起的内镜下可见的食管粘膜糜烂、溃疡等炎症病变，称为反流性食管炎 符合GERD诊断而内镜下午反流性食管炎表现的称之为非炎症性反流病，或称为非糜烂性反流病 西方国家 胃食管反流症状：7-15％ GERD：患病率 5％ 年龄：发病率随年龄增长而增加，以 40~60岁为高峰 性别：男女发病大致相当，但RE以男性为多（2~3：1） 国内发病率无统计 泰国统计有哮喘的病人54%有GERD 新加坡慢性咳嗽病人60%有GERD 波兰 慢性声嘶患者85%有GERD 这些病人应用PPI治疗后症状均有明显缓解 因此对于声嘶、哮喘及慢性咳嗽的病人，如果常规治疗效果欠佳是应注意是否由GERD所引起，做相应检查及治疗。 GERD在西方国家较亚洲国家明显升高，可能与其生活方式、饮食习惯、嗜好等有极大关系，如西方国家的高脂饮食、啤酒可乐饮料、咖啡、巧克力、西餐的有关。 三、病因和发病机制： ㈠ 食管抗反流防御机制减弱 抗反流防御机制包括：抗反流屏障、食管对反流物的清除和粘膜对反流攻击作用的抵抗力。 病因和发病机制： （1）抗反流屏障：指食管和胃交界 的正常解剖结构。 包括：食管下括约肌（LES），胃斜 行肌纤维，膈肌脚，膈食管韧带，食管 胃黏膜连接部的皱襞，食管和胃之间的 夹角（His角）和胃泡，腹部食管的存在等。 上述结构和功能上的缺陷可造成胃 食管反流。 病因和发病机制： LES在抗反流作用上最为重要， 位于贲门口约3-4cm的下端食管， 形成生理性的高压带,正常人静息 时LES 压为10~30mmHg,防止胃 食管反流。 病因和发病机制： 下列因素可影响LES压： 贲门失迟缓症手术后、某些激素（缩 胆囊素、胰升糖素、血管活性肠肽等）， 食物（高脂肪、巧克力等），药物（钙离 子拮抗剂、地西泮）等。腹内压增高（妊 娠、腹水、呕吐、负重劳动等）以及胃内 压增高（胃扩张、胃排空延迟等）。 增加LESP的因素 胃肠激素：胃泌素、胃动素、P物质等 神经因素：α肾上腺素能兴奋剂、β肾上腺素能拮抗剂、胆碱能兴奋剂 食物：蛋白餐 其他：组胺、抗酸剂、促动力药、PGF2α、咖啡、增加腹压 降低LESP的因素 胃肠激素：胰泌素、CCK、胰高糖素、泛抑素、 GIP、VIP、孕酮 神经因素：β肾上腺素能兴奋剂、 α肾上腺素能拮抗剂、抗胆碱能药物 食物：饮酒、喝浓茶、脂肪、巧克力、胡椒 其他：抽烟、胃酸增加、怀孕、度冷丁、吗啡、巴 比妥盐、安定、钙通道阻断剂 病因和发病机制： 一过性LES松弛（transit LES relaxation TLESR）：指非吞咽情况下自发性LES松弛，松弛时间明显长于吞咽时LES松弛的时间，而且LES压的下降速率更快， LES 的最低压更低。 His角学说 食管与胃底间夹角称 His 角。在正常成人，该角为锐角；该处组织较游离，犹如活瓣，故被称之 His 瓣 胃内压增高时， His 瓣贴向食管壁，阻止胃内容物返向食管，而届时食团依然能进入胃囊 双括约肌学说 在食管下端，相当于下食管括约肌处的外面，有横膈脚，尤其是右脚纤维的交叉包绕，犹如在下食管括约肌的外面再形成一括约肌，以加固之，此即新近提出的双括约肌学说 (2) 反流物的清除功能： 食物重力作用； 食管运动（包括：自发性蠕动和继发性蠕动性收缩）， 唾液中和。  自发性蠕动：吞咽动作诱发。 继发性蠕动：反流物反流入食管引起食管扩张并刺激食管引起继发性蠕动。 食管蠕动和唾液产生异常可引起胃食管 反流病 食管裂孔疝引起胃食管反流病使食管对 酸的清除降低。 病因和发病机制： （3）食管粘膜组织抵抗力。（胃食管 反流病中仅有48%~79%的患者发生食 管炎症。）食管粘膜屏障：食管上皮表面粘液、 不移动水层和表面、复层鳞状上皮、粘膜 下血液供应等结构。 长期吸烟、饮酒以及抑郁等导致食管粘膜屏 障作用下降。 食管粘膜屏障作用下降导致反流性食管炎。 （二）反流物对食管粘膜攻击作用： 主要攻击因子（反流液）：胃酸、胃蛋白酶、胆汁（非结合胆盐）和胰液（胰酶）。 胃酸、胃蛋白酶损害食道粘膜最强，粘膜上皮