微生物学志贺菌门菌耶尔森菌属.pptVIP

第三节沙门菌属(Salmonella) 一、生物学性状 ㈠形态染色：革兰阴性杆菌、周鞭毛 ㈡培养特性： 普通琼脂－圆形、光滑、湿润、半透明、边缘整齐 肠道选择培养基－乳糖不发酵、硫化氢+ ㈢生化反应 ：IMViC - + - +/-,不发酵乳糖，赖氨酸阳性、鸟氨酸脱羧酶阴性，产H2S。见表18-5 第三节沙门菌属(Salmonella) ㈣抗原构造及分组 ⒈O抗原－多糖－类脂－蛋白质复合物，其刺激机体产生的抗体为IgM。具有相同抗原分为一组，A-Z，O51－O63，O65－O67共42组 ⒉H抗原（不稳定的蛋白质）有两相：第一相－特异相，第二相－非特异相，其刺激机体产生的抗体为IgG。 第三节沙门菌属(Salmonella) ⒊表面抗原 ⑴VI抗原（不耐热的酸性多糖聚合物）－有抗吞噬及保护细菌受相应抗体和补体的溶菌作用。 ⑵M抗原－粘液抗原，可阻止0抗原与相应抗体发生凝集 ⑶5抗原－不稳定 第三节沙门菌属(Salmonella) ㈤变异性 ⒈S-R变异－光滑（S）→粗糙（R） ⒉H-O变异－有鞭毛的失去鞭毛。 ⒊位相变异－具有双相的变为单相。 ⒋V-W变异－V型菌（O不凝集）、VW型菌（Vi部分缺失，O凝集）、W型菌（Vi缺失，O凝集） ㈥抵抗力－对热抵抗力不强。水2－3W，粪便1－2个月 第三节沙门菌属(Salmonella) 二、致病性与免疫性 ㈠致病物质 ⒈侵袭力－菌毛黏附→M细胞→细胞肌动蛋白重排→吞噬泡（沙门菌存留缓慢繁殖）→信号调节、基因调控，合成多种因子拮抗宿主细胞的抗菌反应。M细胞→未降解细菌→肠粘膜细胞固有层→巨噬细胞吞噬→胞内寄生菌。 Vi抗原抗吞噬作用 ⒉内毒素 ⒊肠毒素。 第三节沙门菌属(Salmonella) ㈡所致疾病 ⒈肠热症－伤寒沙门菌和副伤寒沙门菌 ⒉肠炎型－鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌多见。 ⒊菌血症或败血症－多见猪霍乱沙门菌感染 ⒋无症状携带者 ㈢致病机理 第三节沙门菌属(Salmonella) 三、微生物检验 ㈠标本采集－食物、血液及骨髓、粪便（肛拭）、尿液、胆汁 第三节沙门菌属(Salmonella) ㈢分离培养与鉴定 ⒈分离培养 ⑴血液和骨髓液－增菌液（胰酶消化大豆肉汤） ⑵粪便和肛拭－肠道选择培养基（GN、MAC、SS） ⑶尿液和体液－离心取沉淀物接种GN、MAC、SS、血平板 ⑷食物等固体物质－磨碎加10倍无菌生理盐水接种GN、MAC、SS、 ⒉观察培养情况－挑选可疑菌落鉴定 第三节沙门菌属(Salmonella) 3.鉴定 ⑴生化鉴定：初步：透明或半透明或黑色菌落，KIA：K/A，K/AG；H2S+/-，动力＋。全面生化 ⑵血清学分型－A-FO多价，Vi，分群分型血清 ⑶VI噬菌体分型－一般医院不做。 第三节沙门菌属(Salmonella) ㈤抗体检测(肥达反应－Widal test) ⒈方法 ⒉结果解释： ⑴正常值：O＞1:80，H＞1:160，A、B、C＞1:80 ⑵O抗原－抗体IgM，H抗原－抗体IgG。 ①O高H不高－疾病早期；沙门菌属其他菌种感染致交叉反应；H-O变异的沙门菌引起的感染；一周后复查H升高－肠热症。 ②H高O不高－疾病晚期；继往患病或预防接种；回忆反应 第四节志贺菌属(Shigella) 三、微生物特性 ㈠形态与染色 ㈡培养特性：肠道选择培养基：MAC、SS－不发酵乳糖 ㈢生化反应：D群较活跃。各群均分解葡萄糖产酸不产气，发酵甘露醇（A群除外） 第四节志贺菌属(Shigella) ㈣抗原构造： O抗原（群、型）－多糖复合物；K抗原－阻断O抗原与相应抗血清凝集。 第四节志贺菌属(Shigella) ㈤抵抗力：不强。 ㈥变异性 ⒈S-R变异 ⒉耐药性变异－对磺胺、四环素、氨苄西林、百炎净耐药。 第四节志贺菌属(Shigella) 二、致病性与免疫性 ㈠致病物质 ⒈侵袭力－菌毛的作用。 ⒉内毒素－肠粘膜上皮细胞死亡，毛细管血栓，坏死脱落溃疡，致脓血便；内毒素血症。 第四节志贺菌属(Shigella) ⒊外毒素： 志贺菌侵袭宿主细胞→IL-1、IL-6、TNF-a、INF-r↑→ IL-1 、TNF-a、 →↑ST受体在内皮细胞表面的表达，使内皮细胞成为ST攻击的靶细胞，内皮细胞损伤。 A群ⅠⅡ型－志贺毒素ST(VT-对Vero细胞有毒性) ST属VT1型，有下列3种活性。 ⑴细胞毒：VT对人肝细胞、Hela细胞、Vero细胞血管内皮细胞、肾小管内皮细胞有毒性。 ⑵肠毒素：引起水样腹泻 ⑶神经毒：引起麻痹、昏迷、脑膜炎→死亡。 4、ST和内毒素的协同作用：HUG 第四节志贺菌属(Shigella) ㈡所致疾病 ⒈急性细菌性痢疾－又分为典型、非典型、中毒型 ⒉慢性细菌性痢疾－反复发作，病程超过2个月。隐匿型痢疾－有病史无症状，培养及结肠镜检