《第章0厌氧性细菌》-课件.ppt

病 例 李X，男，55岁，农民。 主诉：因张口困难，全身抽筋而急诊入院。 病史：一周前在地里劳动时，不慎被一锈铁钉刺破左足底。伤口立即由当地卫生员处理包扎，但至今未愈。入院前24h开始觉得张口困难，逐渐加重，不能进食。颈项发硬，不能弯腰。５h前开始全身抽筋，发作历时几秒钟，间歇20-30min。 厌氧性细菌概 述 1861年，巴斯德发现厌氧菌。 厌氧菌培养技术的发明应用。 必须在无氧环境下，才能生长繁殖 根据能否形成芽胞，可分为 厌氧芽胞梭菌属 无芽胞厌氧菌 依能否形成芽胞，将厌氧菌分为两大类： 外毒素 厌氧芽胞梭菌属—致病菌 特定病症 （G+，梭形） 破伤风梭菌 破伤风 产气荚膜梭菌 气性坏疽；食物中毒;坏死性肠炎 肉毒梭菌 食物中毒；婴儿肉毒病 特定条件 无芽胞厌氧菌——正常菌群 内源性化脓感染 （G+/G—，球/杆形） 概 述 大多为严格厌氧菌，革兰染色阳性，能形成芽胞的大杆菌 芽胞直径比菌体粗，使菌体膨大呈梭状，对热、干燥和消毒剂均有强大的抵抗力 适宜条件芽胞发芽形成繁殖体，产生强烈外毒素和酶 种 类 破伤风梭菌（Clostridium Tetani） 破伤风 产气荚膜梭菌（Clostridium perfringens）　　 气性坏疽 肉毒梭菌（Clostridium botulinum） 肉毒中毒 艰难梭菌（Clostridium difficile）　　　 假膜性结肠炎 破伤风（tetanus）在公元前460年就有记载，但病原菌—破伤风梭菌直到1884年才被发现。 污染╭-创口 发芽 痉挛 ╭- 破伤风 芽胞-----| --->繁殖---->毒素----| ╰-脐带断端 ╰-新生儿破伤风 （脐风） 发病特点为骨骼肌强直性痉挛、抽搐，可因窒息或呼吸衰竭死亡。 （一）、生物学性状 形态与染色 菌体细长，有周身鞭毛、无荚膜 芽胞正圆形，比菌体粗，位于菌体顶端，使细菌呈鼓槌状 革兰染色阳性 培养特性和生化反应 严格厌氧 血平板上，有β溶血 不发酵糖类，不分解蛋白质 抵抗力 芽胞抵抗力很强 75~80℃ 10min仍保持活力 100℃1小时可完全被破坏 在干燥的土壤和尘埃中可存活数十年 致病条件 伤口需形成厌氧微环境 伤口窄而深（如刺伤） 有泥土或异物污染 大面积创伤、烧伤，坏死组织多，局部组织缺血 同时有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染的伤口 该菌无侵袭力，仅在局部繁殖，其致病作用完全有赖于病菌所产生的毒素 致病因子——外毒素 质粒编码的破伤风痉挛毒素(tetanospasmin) 引起破伤风的主要致病物质 为蛋白质，不耐热；可被蛋白酶破坏 属神经毒(neurotoxin)，毒性极强，仅次于肉毒毒素。对脊髓前角细胞和脑干神经细胞有高度的亲和力 破伤风痉挛毒素作用机制 与神经系统的结合： 重链识别神经肌肉结点处运动神经元外胞质膜的受体并与之结合，促使毒素进入细胞内小泡 内在化作用： 小泡从外周神经末稍沿神经轴突逆行向上，到达运动神经元细胞体，通过跨突触运动，进入传入神经末稍，最终进入中枢神经系统 破伤风痉挛毒素作用机制 膜的转位： 通过重链N端的介导产生膜的转位使轻链进入胞质溶胶 胞质中作用靶的改变： 轻链发挥毒性作用，阻止抑制性神经介质（γ-氨基丁酸、甘氨酸）的释放，使肌肉活动的兴奋与抑制失调，造成骨骼肌强烈痉挛 所致疾病 潜伏期 可从几天至几周 典型的症状 咀嚼肌痉挛导致苦笑面容、牙关紧闭 持续性背部肌肉痉挛引起的角弓反张 其它（漏口水，出汗，激动，心率不齐等） 免疫性 破伤风免疫属外毒素免疫，主要是抗毒素发挥中和作用 获得有效抗毒素的途径是人工免疫 病 例 1.形态与染色 革兰阳性粗大杆菌 芽胞位于次极端，呈椭圆形，直径小于菌体 无鞭毛 在机体内有明显的荚膜 2.培养特性 厌氧。其最适生长温度42℃，繁殖周期为8分钟 血琼脂平板上，双层溶血环：内环完全溶血（θ毒素），外环不完全溶血（α毒素） 蛋黄琼脂平板上，有乳白色浑浊圈现象 牛奶培养基中，可出现“汹涌发酵”（stormy fermentation） 1.致病物质 产气荚膜梭菌能产生10余种外毒素，有些外毒素即为胞外酶 α毒素 分解细胞膜上磷脂和蛋白形成的复合物，造成细胞溶解，引起血管通透性增加伴大量溶血、组织坏死、肝脏、心功能受损 在气性坏疽的形成中起主要作用 肠毒素 不耐热的蛋白质