肝衰竭机制及治进展.pptVIP

这项研究第一次揭示了肝脏缺血再灌注损伤进展之间的关系，前炎症介质的诱导及负信号调节机制的活化 GPT的清除，仅仅表示肝细胞很少继续坏死，不能预示恢复 细胞因子在不同时间的表达支持动态调控机制的出现 SOCS3在肝脏缺血再灌注中参与急性调节，轻微的损伤SOCS3能够控制细胞因子的表达 SOCS1的诱导是一种辅助的调控机制 肝脏缺血再灌注后，IL-6是SOCS1、 SOCS3的主要诱导物 在外伤和多器官功能衰竭的病人中，IL-6 作为损伤严重性和死亡率的潜在性标记 高IL-6水平与预后差存在相关性，标志着负调节机制不足 多器官功能衰竭时，负调节机制在局部或偏远损伤时诱导不充分，阻碍内环境的稳定及抑制炎症的进展 表1 患者人口学及治疗前基线情况(±S) 治疗组 对照组 例数 84 99 性别（男/女） 76/8 88/11 χ2＝0.123 P＝0.726 年龄（岁） 40.20±10.64 39.54±10.46 t