外科休克第八版教案.pptVIP

1.失血性休克（HEMORRHAGIC SHOCK） 病因：①出血性疾病；②创伤出血。迅速失血超过总血量的20%时出现休克。 诊断：出血史+贫血貌，休克表现+辅助检查 治疗：①休克体位；②监测生命体征；③快速建立静脉通道；④化验血常规、血型，准备交叉配血试验；⑤快速补充血容量：平衡盐溶液、人工胶体液、浓缩红细胞、全血；⑥止血；⑦后期纠酸，改善微循环 输入液体量的估计 应根据病因、尿量和血液动力学进行评估 2.创伤性休克 病因：①严重外伤：挤压伤、复杂骨折等；②大手术 病理生理：①血液丧失+炎性渗出；②微血管扩张和通透性增加；③疼痛引起神经源性休克；④直接影响心肺功能 治疗：①创伤急救：如开放或张力性气胸等；②镇静止痛；③补充血容量；④血压稳定或初步回升后进行手术；⑤抗生素应用 下肢挤压伤 3.感染性休克（SEPTIC SHOCK） 病因：急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻、泌尿系感染等；主要病原体为释放内毒素的G-杆菌。 分类：高动力型：高排低阻型，暖休克 低动力型：低排高阻型，冷休克 临床表现：感染性疾病+休克+SIRS ①T38℃或36℃； ②HR90次/分； ③R20次/分或过度通气，PaCO24.3kPa； ④WBC12x109／L或4x109／L，或未成熟白细胞10％ “冷休克”和“暖休克” 冷休克：外周血管收缩，大量渗出导致血容量和CO减少，多见 暖休克：外周血管扩张，CO正常或增高，很少见 感染性休克的治疗 原则：休克未纠正前，着重抗休克，同时抗感染；休克纠正后，以抗感染治疗为主。 ①补充血容量：平衡盐溶液、胶体、血浆、全血 ②控制感染：处理原发病灶，应用有效、足量抗菌素 ③纠正酸碱平衡失调：5%碳酸氢钠 ④血管活性药物的应用：去甲肾上腺素+多巴酚丁胺，西地兰等 ⑤皮质类固醇治疗：早期大剂量应用，注意副反应 ⑥其他治疗：营养支持，DIC和器官功能障碍的处理等 本章主要内容 休克的概念和分类 休克时微循环的变化（三期名称） 休克的主要临床表现 休克的一般监测及每项监测的意义 CVP的含义、正常值和临床意义 休克患者应采取的体位 中心静脉压与补液的关系 SIRS的表现 冷休克和暖休克的主要特点 谢谢 再见 休克的监测 一般监测 特殊监测 休克监测一般监测 精神状态：脑组织血液灌注反映 皮肤的色泽、温度：体表灌注情况的标志； 脉率：比血压更敏感的指标 休克指数 =(脉搏/收缩压)0.5提示正常，1提示轻度休克， 1-1.5提示有休克，2.0提示严重休克 休克监测一般监测 血压：维持稳定的组织器官的灌注压在休克的治疗中十分重要；收缩压低于90，脉压低于20是休克存在的表现； 尿量：反映肾血液灌注情况的有用指标 脉压差的临床意义 血压收缩压与舒张压之间的差值称为脉压差。一般情况下，正常人的脉压差为30~40mmHg，收缩压主要取决于心肌收缩力的大小与心脏排出量的多少。心排血量减少、心肌收缩力减弱，可引起收缩压降低；而舒张压主要取决于外周血管阻力和动脉壁的弹性。血管阻力增大、主要引起舒张压升高。 ??? 脉压减低有生理性因素和病理性因素。病理原因主要有各种原因低血压、高血压早期、心包积液、缩窄性心包炎、心功能不全、严重主动脉瓣或二尖瓣狭窄、甲状腺功能减退、慢性营养不良、贫血、慢性消耗性疾病等。 ??? 常见引起脉压差过大的疾病有主动脉瓣关闭不全、甲亢、严重贫血、风湿性心脏病、部分先天性心脏病及高血压心脏病和老年人常见的动脉硬化。 常用的实验室检查 血常规：红细胞、血红蛋白和红细胞压积可以反映失血的程度，白细胞反映感染的轻重； 血液酸碱度：可以粗略的估算患者的酸碱情况，BUN CO2CP； 血电解质：可以反映钾、钠、氯、钙的变化； 尿常规： 以上检查简单易行、回报迅速 休克的特殊监测 中心静脉压（central venous pressure CVP） 肺毛细血管楔压（PCWP） 心排出量（CO）和心脏指数（CI） 动脉血气分析 动脉血乳酸盐测定 胃肠粘膜内pH值检测（pHi） DIC的相关检测 1.中心静脉压（CVP） 代表右心房或胸段腔静脉内压力，可反映血容量和右心功能之间的关系 正常值：0.49～0.98kPa（5～10 cmH2O） 临床意义： ①CVP＜5 cmH2O，提示血容量不足 ②CVP＞15 cmH2O，提示心功能不全，循环超负荷，肺循环阻力增高等 ③CVP＞20 cmH2O，提示充血性心衰 CVP的测量 中心静脉导管 锁骨下静脉穿刺 测压记录 2.肺毛细血管楔压（PCWP） 反映肺静脉、左心