骨质疏松(养老社区课程)医学幻灯片课件.pptVIP

流行病学 女性一生中发生骨质疏松骨折的危险性为40%（高于乳腺癌、子宫内膜癌和卵巢癌的总和），50岁以上妇女脊椎骨折的患病率为15% 男性为13%（高于前列腺癌） 死亡及致残率：骨折一旦发生将导致破坏性结局，髋部骨折1年内，死亡率达20%，存活者中约50%致残 发病机制 骨重建异常和骨转换失平衡： 骨重建是指去除骨骼局部的旧骨代之以形成新骨的过程，适当的骨重建水平对维持骨强度具有重要意义 过度骨重建与骨重建中骨吸收和骨形成之间的失衡是骨质疏松症发生的重要机制 骨质疏松=骨转换病 成骨细胞 破骨细胞 骨代谢 成骨细胞 分泌胶原纤维和骨基质 生成类骨质 骨盐沉积 骨质化 骨细胞 破骨细胞 分泌酸、酶 骨盐溶解、骨基质水解吸收到破骨细胞内 排到细胞外液 骨局部形成陷窝 成骨作用 溶骨作用 平衡 发病机制 人体骨量的变化规律是： 自出生后随着生长和发育骨量不断积累，并逐渐在青壮年期（大约30岁-40岁）达到一生中的最高值，即峰值骨量。 女性自绝经开始，男性从50岁以后，出现骨转换失衡，骨吸收大于骨形成，骨量趋于下降。 发病机制 骨质疏松症的发病率随年龄的增长而升高，有明显的性别差异(女性男性)，女性的骨质疏松不仅比男性出现的早，而且骨量减少的速度也快。 正常骨 疏松骨 正常骨 疏松骨 重度骨质疏松 病因 1. 遗传： 遗传对骨质疏松症和骨折的发生极为重要。 双胞胎和家系的研究证实骨量的50-85%是由遗传因素决定的。同时遗传还决定着骨折的其他危险因素，如骨转换指标、肌肉强度、绝经年龄等。 病因 2. 雌激素缺乏： 妇女体内雌激素缺乏可导致骨转换的增加和持续性骨丢失 雌激素可促进破骨细胞的凋亡，防止成骨细胞和骨细胞的凋亡，并增强其功能。 此外雌激素缺乏诱发骨细胞和骨髓细胞分泌多种炎症因子--IL-1、IL-6 、TNFa、RANKL等，促使骨吸收增加。 维生素D 血钙降低 成骨化作用 活动减少 破骨作用 骨质疏松 老龄 3、年龄因素 病因 4.维生素D缺乏和营养不足： 老年人由于日照过少或皮肤维生素D合成过少，很容易出现维生素D缺乏；营养不良性蛋白缺乏也可增加骨质疏松性骨折风险。 每天补充维生素D 800 IU可减少摔倒的风险以及髋部等非椎体骨折的发病率，进行蛋白质补充也可以增加骨量和肌肉功能。 病因 5.活动减少和制动： 适量运动可以维持骨骼肌肉单位的完整性，增加青少年期峰值骨量，并可预防骨丢失。老年人由于其他原因限制运动或长期绝对卧床时，会出现快速骨量丢失，是骨质疏松症致病的重要因素之一。 骨质疏松危险因素 女 性 高 龄 疾 病 药 物 日照不足 运动过剧/过少 低钙饮食 不良生活习性 种 族 骨质疏松 家族史 2. 骨质疏松的风险评估： 1）国际骨质疏松症基金会（IOF）骨质疏松症风险一分钟测试题：（2011年原发性骨质疏松诊疗指南） 2. 骨质疏松的风险评估： 2）亚洲人骨质疏松自我筛查工具（Osteoporosis Self-assessment Tool for Asians, OSTA)： 基于亚洲8个国家和地区绝经后妇女的研究，能最好体现敏感度和特异度的二项简易筛查指标，即年龄和体重。计算方法是： 风险级别 OSTA指数 低 -1 中 -1 ~ -4 高 -4 （体重-年龄）× 0.2 结果评定如下： 3.骨质疏松性骨折的风险预测： 世界卫生组织推荐的骨折风险预测简易工具 (FRAX?)可用于计算10年发生髋部骨折的概率及任何主要骨质疏松性骨折发生概率。 前骨折风险预测简易工具FRAX?可以通过以下网址获得http://www.shef.ac.uk/FRAX/ 在线测评系统（可以选择中国大陆地区） 4. 跌倒及其危险因素 大部分老年人的骨折发生在跌倒后，在高龄者，非骨骼因素在决定骨折风险中起更大作用。 75-79岁骨质疏松女性发生骨折比非骨质疏松者高4.4倍。 85岁以上骨质疏松女性发生骨折比非骨质疏松者仅高60%。 跌倒危险因素： 1） 环境因素： 光线昏暗、路上障碍物、地毯松动、卫生间缺乏扶手、路面湿滑。 2） 自身及健康因素： 心律失常、视力差、应急性尿失禁、直立性低血压、行动障碍、药物（如睡眠药、抗惊厥药及影响精神药物等)、维生素D不足 [25(OH)D 30 ng/ml]、精神和认知能力疾患、焦急和易冲动等。 跌倒危险因素： 3） 神经肌