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氯丙嗪兴奋试验: 基础状态下肌注或口服氯丙嗪30mg或胃复安10mg,前30、0、60、90、120、180min抽取血标本测PRL 正常人及非PRL瘤性高PRL患者峰值在1-2h,峰值/基值3 PRL瘤无明显峰值或峰值延迟,峰值/基值1.5 溴隐亭抑制试验: 服药当天早8点(空腹)抽血测PRL水平,夜间10-11点口服溴隐亭2.5mg,次晨8点(空腹)再抽血测PRL水平 抑制率大于50%支持非肿瘤性高PRL血症诊断 抑制率小于50%支持垂体肿瘤性高PRL血症 正常人的抑制率也大于50% 四、神经垂体功能检查 垂体后叶又称神经垂体,由神经胶质细胞及分化而成的细胞及下丘脑的无髓鞘神经末梢形成的垂体束构成,不含腺体细胞 功能是贮存并释放有下丘脑视上核和室旁核肽能神经元分泌的AVP和催产素 1、血浆AVP测定 AVP能增强肾远曲小管和集合管对水的重吸收,阻止自由水的排泄,维持血渗透压恒定。AVP合成减少或排泄障碍可导致尿崩症 正常参考范围0.5-1.5ng/L 中枢性尿崩症患者血浆AVP水平下降 抗利尿激素分泌不适当综合征患者AVP水平上升 2、AVP动态试验 禁水加压试验:禁水前测体重、血压、脉搏、尿比重、尿渗透压及血浆渗透压。试验开始后严密监视,每2h复测上述指标(除血渗透压),持续8-12小时,如患者出现血压下降、不安症状加剧,应随时终止试验 如患者排尿较多,体重下降3%-5%或血压明显下降,或连续2次测尿比重相同或尿渗透压变化30mOsm/kgH2O,显示内源性AVP分泌已达最大 此时查血渗透压,然后皮下注射水剂加压素5U,2h后留尿,重测上述指标(含血渗透压),如患者可耐受,1h后再次复查上述指标,否则可终止此试验 结果:正常人及精神性多饮患者禁水后尿量减少,尿比重增加,尿渗透压升高,而体重、血压、脉率及血浆渗透压变化不大 尿崩症患者禁水后反应迟钝,尿量多不明显减少,尿比重、尿渗透压不升高,体重下降可3%,严重者可有血压下降,脉率增快,伴烦躁不安等精神症状。只有在补充加压素后尿量才减少,尿比重、尿渗透压才增加。 下丘脑与垂体疾病 下丘脑和垂体激素 下丘脑激素:促甲状腺激素释放激素(TRH)、促性腺激素释放激素(GnRH)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、生长激素释放激素(GHRH)、生长抑素(GIH)、泌乳素释放因子(PRF)、泌乳素释放抑制因子(PIF)、促黑素释放因子(MRF)、促黑素释放抑制因子(MIF)、促阿片黑色细胞肾上腺皮质素原(POMC)、垂体腺苷酸环化酶活化肽(PA-CAP)、食欲素、抗利尿激素(ADH)、催产素(OT) 垂体激素:促甲状腺激素(TSH)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、生长激素(GH)、泌乳素(PRL)、促脂激素(β-LPH)、促黑素(MSH)、ACTH样垂体中叶肽(CLIP) 下丘脑与垂体功能检查 一.下丘脑功能检查 因下丘脑激素多为小分子量的多肽物质,抗原性差因而对检测技术的要求较高,且在血循环中含量均很少,故临床一般不检测循环血液中的下丘脑激素水平 二、腺垂体功能检查 1、血浆ACTH测定 ACTH主要作用于肾上腺皮质的束状带和网状带,促进糖皮质激素和性激素生成,也可有较小程度促进盐皮质激素生成 24小时产量在6种腺垂体激素中最少,仅25-50ug/24h 正常人血浆ACTH浓度峰值在6-10AM,呈明显昼夜节律性 ACTH分泌紊乱在排除肾上腺疾病的基础上多由下丘脑-垂体疾病引起,仅少数见于异位ACTH综合征 如临床检测发现ACTH明显增高,但临床无皮质醇增多表现,应考虑存在ACTH组分不均一问题 ACTH增高主要见于ACTH瘤(Cushing病)、异位ACTH综合征、Nelson综合征、下丘脑性闭经、原发性肾上腺皮质功能减退症以及ACTH不敏感综合征 妊娠时ACTH呈生理性分泌增多,妊娠期间及产后12周一般不宜进行下丘脑-垂体-肾上腺轴的动态功能检查 应激时由于CRH和AVP增多,ACTH水平升高 ACTH降低主要见于腺垂体功能不全、非ACTH垂体瘤、垂体柄离断综合征、肾上腺性Cushing综合征以及长期应用糖皮质激素患者 ACTH血浆半衰期短,3-9分钟,抽取血浆标本时最好用冷注射器,标本放置于含EDTA的试管中快速在4℃下分离血浆,并立即冷藏待测 2、血清GH测定 基础分泌量受多种生理因素影响,包括进食情况、睡眠、运动、应激及生长发育阶段 脉冲式分泌的脉冲幅度较大,间隔不固定,分泌峰值可达40ug/L以上,间歇期几乎测不到(3ug/L),随机检测GH水平意义不大 如怀疑为GH缺乏,可做GH兴奋实验 如怀疑GH分泌过多,可做GH抑制试验 血清IGF-1水平检测也有助于全面反映腺垂体GH功能状态,并可作为肢端肥大症的筛查诊断方法 3
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