甲状腺功能低下的麻醉医学幻灯片课件.ppt

甲状腺功能减退症的麻醉 病例简介 臂丛 + 全麻 病名 甲状腺功能减退症(Hypothyroidism)： 在成年人又称粘液水肿、(Mywedema)以．胚胎期起病者称克汀病(Critinism)或呆小病。 麻醉管理所面临的主要问题 机体代谢功能降低 心、肺、脑、肝、肾、肾上腺等重要器官功能减退 甲减性心脏病 常合并肥胖、高脂血症、高血压、冠心病。 呼吸功能受损、缺氧及可能存在气管插管困难 甲状腺功能减退性昏迷 病理与临床 1 本病是由于各种原因致甲状腺激素合成或分泌不足、机体代谢功能降低的临床综合病征。甲状腺功能减退症的病因有： (1)甲状腺本身病变(又称原发性甲减)，临床最多见。 (2)垂体病变(又称继发性甲减)。 (3)下丘脑病变(又称第三性甲减)。 (4)外周组织对甲状腺素抵抗或血液中有大量的甲状腺素抗体存在。 ###甲状腺激素包括：甲状腺素和三碘甲状腺原氨酸。 　　*作用：维持生长发育　甲状腺激素为人体正常生长发育所必需，其分泌不足或过量都可引起疾病。甲状腺功能不足时，躯体与智力发育均受影响，可致呆小病（克汀病），成人甲状腺功能不全时，则可引起粘液性水肿。**促进代谢　甲状腺激素能促进物质氧化，增加氧耗，提高基础代谢率，使产热增多，而又不能很好利用。甲状腺功能亢进时有怕热、多汗等症状。***神经系统及心血管效应　呆小病患者的中枢神经系统的发育发生障碍。甲状腺功能亢进时出现神经过敏、急躁、震颤、心率加快、心输出量增加等现象。因甲状腺激素可增强心脏对儿茶酚胺的敏感性。 ****甲状腺激素除影响长骨的生长发育外，还影响脑的发育，婴幼儿甲状腺激素缺乏，将导致身高和智力发育障碍的呆小症 正常情况下，在中枢神经系统的调控下，下丘脑释放促甲状激素释放激素（TRH）调节腺垂体促甲状腺激素（TSH）的分泌，TSH则刺激甲状腺细胞分泌T4和T3；当血液中T4和T3浓度增高后，通过负反馈作用，抑制腺垂体TSH的合成和释放，降低腺垂体对TRH的反应性，使TSH分泌减少，从而使甲状腺激素分泌不至于过高；而当血中T4和T3浓度降低时，对腺垂体负反馈作用减弱。TSH分泌增加，促使T4、T3分泌增加。总之，下丘脑—腺垂体-甲状腺调节环路可维持甲状腺激素分泌的相对恒定。 病理与临床2 主要病理改变为粘液水肿，各组织间隙内(如：皮肤、心肌、脑组织、骨骼肌等)含有大量的粘液性物质。它是由于酸性粘多糖分解减慢所致，可引起器官、组织受损与功能障碍。 病理与临床3 主要临床表现为各组织器官功能减退、代谢减慢及粘液性水肿： (1)一般状况及头面部：易疲劳，怕冷，体温偏低，表情淡漠、面色苍白，颜面虚肿，皮肤干燥而增厚，毛发稀少。舌大、声门水肿。 (2)神经系统：记忆减退，嗜睡，反应迟钝，后期可有痴呆、幻觉、木僵，甚至昏睡。四肢感觉异常、腱反射迟钝。 (3)心血管系统：心动过缓，心输出量降低，心包积液，心脏普大，心音减弱。此类患者常合并高脂血症、高血压、冠心病。 (4)消化系统：便秘、腹胀、厌食、严重时出现麻痹性肠梗阻。因胃酸缺乏，维生素Bl2 吸收失常，导致恶性贫血、缺铁性贫血。 (5)呼吸系统：呼吸肌功能障碍，肺毛细血管基底膜增厚，影响气体交换，肺泡通气减少，缺氧。粘液水肿使上呼吸道(口、舌、鼻、咽、喉头)水肿。 (6)肾脏：肾小球与肾小管基膜增厚，肾小球滤过率降低．，肾血流量减少，水钠潴留，低钠、低张尿。 (7)运动系统：肌痛，肌张力减弱，肌肉松弛，关节强直，骨质疏松。 病理与临床4 实验室检查： 血T3、T4下降，非下丘脑与垂体性甲减时TSH升高。 甲状腺激素 合成总程序.从食物和水中摄入碘被甲状腺主动浓集,经过氧化酶转变成有机碘,并和在甲状腺滤泡细胞基层细胞表面的胶状质中滤泡内甲状腺球蛋白上的酪氨酸结合.酪氨酸碘化是在1(单碘酪氨酸)或2(二碘酪氨酸)个位置上产生,然后偶联形成活性激素[二碘酪氨酸 二碘酪氨酸→四碘酪氨酸(T4 )；二碘酪氨酸 一碘酪氨酸→三碘酪氨酸(T3 )],另一些T3 来 自甲状腺内借I5'脱碘酶T4 外环脱碘产生.甲状腺球蛋白(含有T3 和T4 的糖蛋白)从滤泡被甲状腺细胞吸取成胶滴小粒. 　　溶酶体中的蛋白酶使球蛋白中的T3 和T4 裂解,结果游离T3 (FT3 )和游离T 4 (FT4 )释放.碘化酪氨酸(单碘酪氨酸和二碘酪氨酸)也从甲状腺球蛋白中同时释放,但只小部分进入血流.经细胞内脱碘酶脱碘,这些碘被甲状腺重新利用. 　　T 4 和T3 经蛋白分解从甲状腺释放进入血流,与甲状腺激素结合蛋白结合转运.主要甲状腺激素结合蛋白是甲状腺素结合球蛋白(TBG),其对T4 和T3 具 有高亲和力,但结合容量低.TBG正常约占结合激素的75%.其他甲状腺激素结合蛋白---主要是甲状腺素结合前白蛋白,又称转甲状腺蛋白(tra