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最新弥漫性血管内凝血
弥漫性血管内凝血(DIC) 安徽省立医院ICU 秦玉荣 这是一个弥散性血管内凝血(DIC)的病人。全身有大块的瘀斑,血压降低,血培养发现脑膜炎双球菌,肾上腺出现出血性坏死,病人神志不清。请问:为什么出现这些瘀斑??? 为什么血压会降低? Contents 难点 凝血过程 临床表现及其机制 实验室监测:3P实验、D-二聚体实验 一、概述 是一类获得性的疾病,发生在许多疾病的病理过程中。由于激活凝血系统,小血管发生凝血,形成广泛的微血栓,大量的凝血因子被消耗,并继发激活纤维蛋白溶解,因而引起严重的广泛的全身性出血。 本病在临床上可有出血、休克、器官损害、溶血等一系列的主要表现,病势凶险,死亡率高。 DIC的本质是凝血功能异常! 二、发病原因和发病机制 二、发病原因和发病机制 十二种凝血因子 机制 (一)大量组织因子释放,启动外源性凝血系统 常见病因:严重感染和内毒素血症 强烈免疫反应生成过量抗原-抗体复合物 持续广泛的组织缺血缺氧(休克) 严重酸中毒等 机制:血管内皮细胞发生损伤,内皮下的胶原暴 露,Ⅻ因子激活,启动内源性凝血系统。 按DIC发生速度分型 按DIC代偿情况分型 四、临床表现 DIC临床表现复杂、多样。但主要表现为出血和微血管中微血栓形成 (一)出血 DIC出血的发生机制 FDP类型 A、B 纤溶酶 纤维蛋白 ———— X————Y————E D D 二聚体 多聚体 备注:有关概念 (二)休克 既是DIC的主要临床表现,又是DIC诊断据。 急性DIC休克发生率为42~83% 1.起病突然,早期可找不到明确病因 2.伴全身多发性出血倾向,与出血症状不相称 3.常早期出现生命重要脏器的功能障碍,甚至出现多器官功能衰竭 4.休克顽固,常规抗休克治疗效果不佳。 (二)休克 (三)多器官功能障碍 肺--呼吸功能障碍 肾--肾功能障碍 心--心泵功能障碍 肾上腺皮质--华- 佛综合症 垂体--席汉综合症 栓塞症状可能较隐匿,易被忽视。 微动脉栓塞——梗死 微静脉栓塞——淤血出血 临床表现与阻塞部位有关 (四)贫血----微血管病性溶血性贫血 五、诊断要点 六、治疗: 治疗要点 抗凝疗法:肝素 小结 弥漫性血管内凝血(DIC)不是一种独立的疾病。病死率20-40% 不能仅用哪一种或几种实验室检查来确立或排除这一诊断 DIC的治疗基础在于对原发疾病作迅速有效的治疗 血浆及血小板制品替代治疗很有必要 抗凝、抗纤溶治疗尚存争议 病例分析 患者,女,29岁。因胎盘早期剥离急诊入院。 妊娠8个多月,昏迷,牙关紧闭,手足强直;眼球结膜有出血斑,身体多处有瘀点、瘀斑,消化道出血,血尿;血压10.64/6.65kPa(80/50mmHg),脉搏95次/分、细数;尿少。 实验室检查(括号内是正常值):Hb70g/L(110~150),RBC2.7?1012/L(3.5~5.0 ?1012/L),外周血见裂体细胞;血小板85 ?109/L(100~300 ?109/L),纤维蛋白原1.78g/L(2~4g/L);凝血酶原时间20.9秒(12~14S),鱼精蛋白副凝试验(3P试验)阳性(阴性)。尿蛋白+++,RBC++。 4h后复查血小板75 ?109/L,纤维蛋白原1.6g/L。 诊断:胎盘早期剥离 弥漫性血管内凝血 休克 问题 该病例DIC的诊断依据是什么? 分析该病例DIC的发病机制? 简述该病例DIC的 分期。 Add your company slogan 实验室有三 项以上异常 下列两项以上 的临床表现 存在DIC的 基础疾病 多发性出血倾向; 休克或循环衰竭 多发性微血管栓塞症状、体征 抗凝血治疗有效 血小板数低于100×10的9次方/L或呈进行性下降。 血浆纤维蛋白原含量<1.5g/L或呈进行性下降。 3P试验阳性或血浆FDP>20mg/L 凝血酶原时间缩短或延长3秒以上,或呈动态变化;或活化凝血活酶时间(APTT)缩短或延长10秒以上。 周围血破碎RBC 2% Add Your Title Text 改善微循环 恢复凝血和纤溶间的动态平衡 维持和保护重要器官的功能 (三)个体性 (二)及时性 (四)动态性 (一)序惯性 去除诱因治疗原发病 治疗原则 常有争议,无固定模式,应个体化。 要点 抗凝疗法 去除诱因、治疗原发病是救治DIC的前提和基础 补充凝血因 子和血小板 支持治疗 抗纤溶治
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