牙龈卟啉单胞菌优秀.ppt

　　Pg是牙周炎的主要致病菌，毒力较强，因此国内外学者针对Pg的牙周病防治进行了大量研究，已经深入到分子水平并取得了一定进展。 通过筛选针对牙周致病菌的敏感药物或天然物质，制成牙周缓释剂，其抑菌作用可辅助治疗和控制牙周感染。一些研究针对FimAⅠ、Ⅱ、Ⅳ型Pg菌毛制备的单克隆抗体能有效中和Pg所致的感染，其中抗FimAⅡ型Pg的单克隆抗体可以抑制人牙龈成纤维细胞中ⅠL-8的产生。 将Pg外膜蛋白抗体制成的疫苗经皮免疫通过抑制Pg的共聚，可以阻止Pg的感染，从而有效阻止慢性牙周炎的进展；Yu等针对Pg的FimA构建了靶向质粒DNA疫苗，能有效预防实验动物的牙槽骨丧失；Pg菌毛蛋白免疫动物能阻止牙槽骨吸收。 牙周炎疫苗的研究刚刚起步，有关全菌免疫还存在一定争议，菌体成分复杂，而且全细胞抗原多，增加了与人体组织免疫交叉反应的危险性，在牙周炎病原菌的众多抗原分子中，选择有效且具有免疫保护作用的抗原分子，是研究的热点问题。此外不同病原菌的抗原分子，其单独或共同作用时，对机体的免疫系统的影响都有待于进一步研究。 * * * 组员：王布彦吉尔格乐 林鹭君 池丹璐 牙周炎是细菌及其产物引起的慢性感染性疾病，并引起宿主的免疫应答和炎性反应，造成牙周组织的直接和间接破坏。近年研究表明，牙周炎的致病菌非常多。 口腔细菌为牙周炎的主要致病因子，菌斑微生物是牙周炎发生的始动因子。 2.放线共生放线杆菌 4.嗜麦芽糖密螺旋体 5.中间密螺旋体 1.牙龈卟啉单胞菌 3.福赛类杆菌 是牙周病变区最主要的优势菌，在慢性牙周炎、侵袭性牙周炎、牙周脓肿等的发生、发展中起重要作用，是牙周微生态学的研究热点，在微生物学、分子生物学、基因工程等方面都取得了一定进展。 牙龈卟啉单胞菌显微镜视图 基本特性 分布 致病物质及机制 现状与展望 01 02 03 04 Pg是革兰阴性无芽孢有菌毛的专性厌氧杆菌，细菌自身不发酵葡萄糖，能产生蛋白酶为其提供能量，在血平板上培养能代谢铁储存亚铁血红素形成特征性的黑色菌落，CDC厌氧血琼脂培养基中加入的氯化血红素、维生素K1和绵羊冻血能促进细菌生长和黑色素形成。 Pg在健康人龈沟、唾液、龈上菌斑、口腔黏膜等部位较少，但在龈下菌斑尤其病变的牙周组织中数量显著增多。研究表明，牙周健康者检出的Pg主要是fimAⅠ型Pg，而慢性牙周炎患者主要与fimAⅡ型和fimA Ⅳ型Pg有关。龈下菌斑是牙周 炎的进展前沿，与牙周组织的快速破坏相关，Pg通过与其他细菌和宿主的相互作用影响了龈下菌斑的形成和构成，改变了牙菌斑生态系，从而导致牙周疾病的发生、发展。 Pg有关的致病物质主要分两类 菌毛、纤毛、外膜、荚膜 菌体成分 菌体产生的毒力因子 内毒素、蛋白酶以及一些代谢产物等。 3 牙菌斑是牙周炎的始动因子，细菌的聚集和黏附是致病的先决条件。口腔细菌的相互作用主要有以下３种： 氢键、疏水键、亲水键等的辅助作用。 通过凝集素－糖类样机制介导自身的共聚和其他细菌的凝集。 1 2 蛋白质和蛋白质间的相互作用。 研究表明Pg能通过自身的菌毛蛋白与福赛拟杆菌（Bacteroides forsythus,Bf）、伴放线杆菌（Actinobaccillus actinomycetem comitans,Aa）的菌体多糖特异性结合，这种结合受单糖和氨基酸的调节，但不受温度影响。 主要是与唾液获得性膜间的相互作用，易受温度影响。 Pg的表面结构如疏水性强的纤毛、荚膜、外膜等与其相关。 与正常组织相比，牙周病变部位侵入的细菌数量显著增多，Jandik等通过菌落形成单位的测定显示Pg在病变位点有更强的侵袭能力。Pg的侵袭能力还受其他细菌的影响，Saito等研究发现具核梭杆菌（Fusobacterium nucleatum，Fn）可以显著增强Pg的入侵，Aa和Bf却减弱Pg的入侵，这表明不同种类的病原体在入侵过程中存在协同和拮抗作用，菌毛可以介导病原体穿越上皮屏障，Amano研究发现在菌毛的６种基因型（Ⅰ～Ⅴ、Ⅰb型）中，具有Ⅱ型菌毛的Pg可以通过降解整合素相关的信号分子，破坏上皮屏障和上皮细胞功能从而侵入宿主组织。 Pg能逃避和抵抗宿主的防御反应，这是其得以在宿主体内适应性定植和生长的关键因素。Wang等发现Pg菌毛蛋白的部分成分FimCDE能增强病原体适应性，介导病原体逃避细胞内杀伤机制；与其他病原体相比，Pg细胞壁成分肽聚糖的片段，在刺激结合龈沟上皮受