课件：EKG在心肌梗死诊断中的价值.ppt

. . ECG与AMI预后 女性 61岁 下壁+右室梗塞 左胸导ST↓ 当日心源性休克死亡 男性 76岁 胸痛7小时 急性下壁心梗V3-6ST↓提示梗塞面积大 临床反复出现左心衰 心绞痛冠造：RCA近端90%狭窄、LAD70%狭窄、LCX50%狭窄 ECG与AMI预后 ECG与AMI的预后 3、Q波 多个导联上有异常Q波、宽而深的Q波及R波振幅明显降低的病例常常伴有左室射血分数的明显降低 有Q波型心梗梗塞面积通常无Q波型心梗，梗死后早期死亡率较高。而无Q波型心梗，梗死后复发再梗的发生率较高，两型的远期预后相似 ECG与AMI的预后 4、梗塞部位 前壁心梗比下壁心梗的预后差 下壁心梗合并右室梗塞的预后与无合并 右室梗塞的相比死亡率相差约5倍（6%- 30%），心源性休克、心室颤动及Ⅲ度 AVB 的发生率高。 ECG与AMI的预后 5.超急性期，梗死区相应导联R波升支延缓即室壁激动时间（VAT）≥0.045”越严重，病死率越高 6.AMI伴束支阻滞，自主心律或心室肥厚的病人预后差 右室梗死---右冠近端阻塞 右室梗死总是由于右冠近端阻塞 右室梗死最敏感的标志： STV4R↑≧ 1 mm，伴直立T波 （AMI后12h 内） 右室梗死的重要指标： ST V1 ↑常有ST II, III, aVF ↑ (III II) 心肌梗死罪犯血管诊断进展 ST III ↑ ST II ↑及ST I, avl↓ ≧ 1 mm + - 右冠闭塞 敏感性91% 特异性70% 还伴STV1 或ST V4R↑ 右冠近端闭塞及右室梗塞 敏感性79% 特异性100% STI ,avL,V5，V6↑ 及 ST V1，V2，V3 ↓ 左廻旋支闭塞 敏感性83% 特异性96% Zimetbaum et al.,1 Herz et al.,2 Bairey et al.,3 Hasdai et al.,4 and Lopez-Sendon et al.5 心肌梗死罪犯血管诊断进展 心电图在急性心梗中的价值 1.心电图改变出现较早，用于心梗的早期诊断及干预 2.不仅定性，而且定位 3.不仅诊断，还能分期 4.尚有判断预后价值 5. 无创、迅速、便于动态观察 . * * Kosuge研究105例前壁AMI6小时成功再灌注的病例，STavR↓对左室功能障碍和梗死范围较大有预测价值。J Am Heart J2001 142(1)51 AVR导联ST↓提示梗死相关动脉供应区域广泛。 * 30%的前壁心梗和70%的下壁心梗可见对应导联的ST变化，ST对应导联的改变的机制仍无定论， ST对应导联的改变曾被看作是ST向量在对应部位的镜像投影或继发的电现象，但近年基于尸检、心功能、冠造的数据提示这种改变反映了梗死区域远端心肌真正的缺血，常预示较高的并发症和死亡率。 ST对应导联的改变有两种机制：镜像映像和远端缺血，两种机制的病理生理基础不同却有相同的ECG改变。远端缺血与多支血管病变、MI时心率加快耗氧增加，心室舒张末压加大致远端冠状动脉灌注不足，AMI可引起邻近区域的侧枝血供减少有关。 * 张子卿 急性心肌梗死心电图再分期 ⑵心电图特征 典型者： T波增高变尖 呈帐顶状或尖峰状 电压振幅可达2mV 不典型者： T波仅有微细的外型变化 振幅相对增高而无高尖T波出现 急性心肌梗死心电图再分期 ⑶ 超急性期T波改变的机制 机制不清，可能与动作电位时间缩短，复极电位增大有关 ⑷T波改变与Q波的关系 超急性期T波改变后出现Q波时，出现Q波的导联与T波超急性期改变的导联一致 ⑸无超急性期T波改变的原因 T波改变持续的时间短，未能捕捉到 超急性期T波的改变微细而疏漏 同时出现ST段抬高掩盖了T波改变 急性心梗超急期的其他心电图改变 　1- J 点抬高-J波形成 （＞0.1mV;＞20ms， 　与ST段起始部抬高融合） 　2- J 波，与抬高的ST段和T波的上升支融合； 急性心肌梗死心电图再分期 急性心肌梗死心电图再分期 ⑹鉴别诊断 超急性期T波改变可以是急性心梗心电图的早期改变，也见于可逆性透壁性心肌缺血，例如冠脉痉挛引起的变异性心绞痛者 急性心肌梗死心电图再分期 2 、急性早期（进展期）和确定期T波改 变及演变 超急性期后，少数病例T波恢复正常保持直立而不演变 大多数T波逐渐降低，同时升高的ST段成为突出表现，凸面向上抬高的ST段与T波融合形成单向曲线 2周左右ST段逐渐恢复到等位线，T波将进一步演变 ，先演变为先正后负的双向T波，后逐渐倒置 急性心肌