《肾功能不全》-精选·课件设计.pptVIP

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肾功能 不 全 的原因 第一节 肾功能不全的发病环节 * * 教学目标: 知识:ARI、CRI、尿毒症; 理解: 类型、分期、 CRI对机体的影响 应用:ARI、尿毒症的防治原则 分析: 少尿的发生机理, 少尿期的代谢变化 第十七章 肾功能不全 概 述: 概念:肾内和肾外疾病引起肾泌尿 功能严重障碍,代谢产物 不能充分排出而蓄积体内, 并有水、电解质和酸碱 平衡失调以及肾内分泌 功能障碍的病理过程。 教学内容 肾素 前列腺素 促红细胞生成素 一位羟化酶 正常肾功能 维持水、电、酸碱平衡 排泄代谢产物 分泌生物 活性物质 灭活某些激素 (胃泌素、甲状旁腺素) 肾脏疾病:急慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、 (原发性) 肾结核、急性肾小管坏死、肿 脏肿瘤等。 肾外疾病(继发性): 全身血液循环障碍(休 克、心衰、高血压病等) 全身代谢障碍(糖尿病、痛疯) 免疫性疾病(红斑狨狼 疮、过敏性癜等) 尿路疾患(结石、肿瘤压迫) 其他(溶血尿毒症综合症、妊娠肾病) 一、肾小球滤过功能障碍 1、肾血流减少GFR↓缺血→肾小管上皮坏死 2、肾小球有效虑过在压↓ 3、肾小球滤过面积↓(肾单位大量破坏) 4、肾小球滤过膜通透性改变 系膜C功能 收缩作用、调节入球小A和出球小A收缩 支持作用 吞噬作用 分泌作用、分泌肾等 二、肾小管功能障碍 近曲小管 功能障碍 重吸收↓ 排泄产物↓ 骨髓功能障碍: 骨髓质间质高涌环境破坏,原尿浓缩障碍 远曲小管和集合管功能障碍: 钠、钾代谢障碍,酸碱平衡失调 尿浓缩、稀释障碍 肾性尿崩症 三、肾脏内分泌功能障碍 1、肾素—血管紧张素—醛固硐系统(RAAS) 缩血管AngⅡ>Ⅰ促醛固硐分泌AngⅢ>Ⅱ 2、促红细胞生成素↓(EPO) 3、1.25-(OH-)2D3 ↓肾实质损害,低钙血症,肾性骨营养不良。 4、激肽释放酶—激肽—前列腺素系统 (KKPGS) KKPGS ↓→肾性高血压 5、PTH和胃泌素灭活↓ 分 类 急性肾功能衰竭 慢性肾功能衰竭 依病程分 晚期表现 氮质血症 尿毒症 第二节 急性肾功能不全(ARI) (acute ranal insufficiency) 概念:各种原因引起的肾泌尿 功能在短时间内急剧降低, 导致机体内环境迅速而 严重紊乱的病理过程。 类型及特点 多尿型:尿量>800ml/24h; GFR ; 肾小管重吸收 预后较少尿型好。 少尿型:尿量<400ml/24h; GFR ; 肾小管重吸收 ; 预后较差。 急 性 肾 衰 (一)病因 一、病因与类型 1、肾前性因素 循环血量↓ 心输出量↓ 肾血管收缩 2、肾性因素: 广泛肾小球损伤, 急性肾小管坏死, 体液因素异常 (低K+、Ca2+、胆红素↑) 3、肾后性因素: 尿路梗塞(结石、 肿物压迫) (一) 发病经过 二、少尿型急性肾功能不全 1、少尿期:肾血管持续收缩,肾缺血 GFR ,早期,功能性; 严重时,肾小管坏死, 患者少尿无尿。 症状:少尿、无尿、氮质血症, 高钾血症,代谢性酸中毒、 水中毒等。 2、多尿期: 一般三周后进入此期。经积极治疗,坏死肾小管得以修复,但功能恢复较慢。日尿量3—5L。 多尿机理:新生肾小管的功能未完全恢复, 渗透性利尿,肾小管阻塞减轻, 防脱水,低血K+。 3、恢复期:一个月左右进入此期, 半年以上完全恢复。 (1) 交感肾上腺髓质系统兴奋 (2) 儿茶酚胺↑,肾血管收缩, 肾血流↓ (3) 肾素血管紧张素系统活性增强, 肾素、血管紧张素↑ (4) 肾内舒血管物质减少,PG↓ (5) 肾激肽释放酶—激肽系统作用↓ (6) 肾血管阻塞 (7

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