钩端螺旋体病培训.pptVIP

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  • 2018-12-10 发布于江苏
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钩端螺旋体病培训

赫氏反应(Herxheimer’s reaction) 首剂青霉素后0.5--4h发生,可诱发肺弥漫性出血。 突起寒战、高热 头痛、全身痛 心率、呼吸加快 部分病人出现体温骤降、四肢厥冷 持续0.5--1h。 其机理与钩体大量裂解释放毒素有关 十、预 防 控制传染源 1.灭鼠 2.猪的管理  3.犬的管理   切断传播途径 1.改造疫源地 2.兴修水利 3.环境卫生和消毒 4.个人防护 提高人群免疫力 1.钩体多价菌苗的预防接种 2.预防性治疗: PG 40万 Bid×3  思考题 1.钩体病传染源、传播途径、流行季节 2.钩体病发病机制 3.钩体病临床表现、分型 4.钩体病的治疗原则 5.什么是赫氏反应 * * Fig. 13.40 Leptospirosis. Scleral haemorrhages in an icteric patient. By courtesy of Dr D. Lewis. 钩端螺旋体病leptospirosis 细长、柔软、螺旋状、运动活泼 基本结构与细菌相似 繁殖方式 致病菌属 密螺旋体:梅毒、雅司病 疏螺旋体:流行性回归热、莱姆病 钩端螺旋体:钩端螺旋体病 螺旋体 致病钩端螺旋体 动物源性传染病 鼠与猪为主要传染源 临床特点 早期:钩体败血症 畏寒高热、肌肉酸痛、全身乏力 眼结膜充血出血、腓肠肌压痛、淋巴节肿大 中期:各器官损害、功能障碍 后期:变态反应后发症 一、概论 二、病原学 形态结构:细长,一般呈12~18个细密规则的螺旋状结构,两端呈钩状,穿透力强。由菌体、轴丝、外膜组成 染色:革兰染色阴性,镀银染色为黑、褐色 培养:需氧,在含兔血清的柯氏培养基内生长,生长速度缓慢,一周 抵抗力:对干燥冷热敏感,一般消毒剂可杀灭,水或湿土中存活时间长 菌体脂多糖复合物--群,多糖蛋白复合物--型 国际 23个群 269个血清型 国内 19个群 75个血清型 我国主要菌群 波摩那群:洪水型和雨水型主要菌群 黄疸出血群:稻田型主要菌群 抗原性 传染源:南方以野鼠为主,北方以猪为主。 黑线姬鼠 —— 稻田型 猪    —— 洪水型 传播途径:直接接触传播 人群易感性:普遍易感。病后对同型钩体有免疫力,型间交叉免疫少。 三、流行病学 形式:稻田型:南方各省 洪水型:北方各省 季节:夏秋季(6~10月); 年龄:青壮年; 性别:男>女; 职业:以农民、渔民、屠宰工人为主; 地区分布:全球 分布广,以热、亚热带最多; 我国 绝大部分省、市、自治区均有。 流行特征 流行类型及其特点 稻田型 雨水型 洪水型 传染源 鼠 猪或犬 猪 主要菌群 黄疸出血 波摩那 波摩那 传播因素 鼠尿污染 暴雨积水 洪水泛滥 流行季节 秋季 夏季 夏季 感染地区 稻田 、塘 院落内外 洪水泛滥区 发病情况 集中 分散 集中 国内地区 南方 北、南方 北、南方 临床类型 流感伤寒型 流感伤寒型 流感伤寒型 少数肺出血 少数脑膜脑炎型 黄疸出血 钩体经皮肤粘膜侵入 经淋巴、毛细血管入血繁殖 形成钩体败血症--流感伤寒型表现 钩体入内脏--肺出血、肝炎、肾衰及脑膜脑炎 病情轻重与菌型及人体免疫状态有关 四、发病机制 1.临床病变基础:是毛细血管感染中毒性损伤。 2.临床类型基础:全身毛细血管病变导致各重要器官功能障碍,器官障碍程度不同而临床表现不同,主要靶器官不同--临床类型不同。 3.临床病理特征:器官功能障碍的严重程度与组织形态轻微变化不相一致,较易逆转。如肺弥漫性出血时,其功能障碍很严重,但病理损伤却较轻微。 内脏损害三特征: 肺出血病理 钩体毒素与肺组织间相互反应引起肺毛细血管功 能改变或结构变化; 毛细血管内皮细胞连接处由松弛到完全开启,形 成细胞间的“孔道”或出现缺口,红细胞则以伪足 形式由孔道中溢入肺泡; 这种出血属肺微血管漏出性出血。 毛细血管内皮细胞连接处示意图 紧密 松动 开启 缺口 肝 细胞变性肿胀,炎细胞侵润,胆汁淤积,包膜下出血。 肾 间质水肿,肾小管退行性变,坏死。 肺 毛细血管内皮间隙增宽,漏出性出血。

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