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破裂颅内动脉瘤手术围麻醉期的思考 首都医科大学宣武医院麻醉科 颅内动脉瘤破裂幸存者，若未 得到及时、正确的处理，致 残、致死率高达80％。 因此恰当的治疗至关重要。 随着手术及介入诊治技术的进步， 试图通过早期干预降低并发症已成为 广大学者的共识。 死亡率却无明显改善！ 回顾过去： 研究主要集中在血管痉挛(CVS) 及其并发症，想借此途径来降低发病率和死亡率，但 至今没有形成有效的、针对性的治疗方案最终预防和 减轻脑损伤。 近年提出早期脑损伤 (early brain injury,EBI)概念 : 颅内动脉瘤破裂蛛网膜下腔出血(aSAH)后的EBI： 从初次出血起到CVS发生之前脑内发生的一系列改 变 (72小时)。最新研究认为，EBI才是aSAH患者的主 要死亡原因,是在原有理论上的重要进展。 Cahill J ，Zhang JH ．Subarachnoid hemorrhage ：is it time for a new direction?Stroke ，2009 ，40(3 Suppl) ：s86-87． EBI进展过程包括： → ②细胞的死亡 + → ③血脑屏障 （BBB）的破坏 ①缺血缺氧→ · · ·→ ↓ → ④脑水肿 → ⑤神经元的直接损伤 缺血缺氧是使动因素，是后续病理生理变化的基础！ 一、脑缺血缺氧发生的临床机制 1. ICP (颅内压)、CBF(脑血流)、CPP(灌注压)的改变 aSAH → ICP↑→ DBP↑ = ICP → CBF↓ 早期CBF 、CPP 一定程度的降低伴随ICP 升高 是一种保护机制； 若CBF小于正常值的40% 死亡率可达100% ２．血管收缩（CVS） 机械损伤 → 血管收缩 aSAH → 血液刺激 → 血管收缩 (明显、持久) 血液成分的毒性作用： RBC→ Hb → 珠蛋白 + 血红素 血红素加氧酶(HO) 溶解 Fe离子 + 胆红素 ↓ ↓ 脑水肿 血管收缩 铁离子 → 脑脊液 → ······→ 自由基 含铁物质 ↓ 蛋白质氧化 溶解 生物膜损伤 RBC + 血管壁炎症反应 +