No.6-7 麻学zhu.ppt

南京医科大学第一附属医院麻醉科周钦海 麻醉学 南京医科大学第一附属医院麻醉科 朱敬明 第一节 绪论 古代麻醉发展阶段 石器时代 骨针 春秋战国时代 扁鹊 内经 史记 针刺 毒酒 神农本草经 大麻 乌头等 后汉名医华佗-麻沸散 罂粟 莨菪 放血 压迫冷冻等 1846年10月16日Morton WTG在美国麻省总医院公开示范乙醚麻醉获得成功开创了近代麻醉的新纪元 1847年Dr. Simpson JY将乙醚用于产妇，并开始试用氯仿(Chloroform) 其它吸入麻醉药的问世 笑气1772年问世 1884Wells首次应用 1956 氟烷 1959 甲氧氟烷 1972 恩氟烷 1981 异氟烷 1990 七氟烷 1992 地氟烷 静脉麻醉药的发展 1934 硫喷妥钠 1959 安定 1960 羟丁酸钠 1970 氯胺酮 1972 依托咪酯 1976 咪唑安定 1983 丙泊酚 50~60年代 70年代发展缓慢 80年代引进国外先进技术、设备 90年代飞速发展 三位创始人：吴珏、尚德延、谢荣 三本杂志：中华麻醉学杂志 1981年4月 国外医学?麻醉与复苏分册 1980年 临床麻醉学杂志 1982年 第一次全国麻醉学术年会： 1964年南京 1978年恢复研究生培养制度 1987年徐州医学院创办麻醉学系 1989年5月卫生部12号文件将麻醉科规定为临床科室 临床麻醉分类 椎管内阻滞 蛛网膜下腔阻滞（腰麻，subarachnoid block 硬脊膜外腔阻滞（epidural block） 骶管阻滞（caudal block） 复合麻醉 基础麻醉 （一）麻醉前病情评估 保障病人安全，减少并发症。 麻醉前病情评估 获取病史、体检及各项实验室检查 指导患者配合麻醉，回答患者疑问 评估麻醉风险 完善麻醉前准备工作 拟定麻醉方案及应对措施 I级 正常 Ⅱ级 轻度并存病变，代偿健全 Ⅲ级 严重并存病变，体力活动受限，但尚能应付日常活动 Ⅳ级 严重并存病变，丧失日常活动能力，经常面临生命威胁 Ⅴ级 生命严重受限，无论手术与否，24小时内病人死亡的可能性极大。 急症病人在其后加Ｅ(emergency)。 纠正或改善病理生理状态 精神状态的准备 胃肠道准备 及时停用术前应停用的药物 麻醉设备、用具及药品的准备 麻醉前用药的注意事项 要体现个体差异 根据病情调整药物的种类及剂量 高热、甲亢、心动过速、青光眼等情况下 忌用阿托品 ， 临产妇，新生儿，呼吸功能不全，颅高压病人禁用阿片类 概念： 麻醉药物经呼吸道或静脉、肌肉注入体内产生中枢神经系统可逆性抑制，表现为神志消失、全身痛觉丧失、遗忘、反射抑制和一定程度的肌肉松弛。 特点：可控、可逆 MAC （mininum alveolar concentration） 在一个大气压下，能使50%的病人或实验动物对伤害性剌激(切皮）失去运动反应（摇头、四肢运动）时该麻醉药的肺泡气浓度。 意识丧失0.4MAC；手术需要1.3MAC MAC越小麻醉效能越强 吸入麻醉药的强度与油/气分配系数(脂溶性)成正比 吸入麻醉药的可控性与血/气分配系数成反比 影响肺泡药物浓度的因素： 1 通气效应 2 浓度效应 3 心排出量：麻醉药以扩散方式由肺泡向血液转移 4 血/气分配系数：越高，被血液摄取麻醉药越多，肺 泡中麻醉药浓度上升越慢，诱导和恢复期延长。 5 麻醉药在肺泡和静脉血的浓度差：差越大，血从肺 泡带走的药也越多。 氧化亚氮 诱导及苏醒迅速 麻醉作用弱，MAC105% 脑血流增加，颅内压轻度增加 循环功能影响小， 呼吸抑制轻对呼吸道无刺激，分泌物不增加 肌松作用差 毒性最小在体内几不分解，绝大部分原形迅速由肺呼出。 氧化亚氮 缺点： 麻醉作用弱，使用高浓度时易缺氧（30%以上氧气才安全） 可使体内含气腔隙增大（肠梗阻、气胸等病人体外循环） 弥散性缺氧（diffused hypoxemia）：终止氧化亚氮麻醉时，如让患者立即吸入空气，体腔内和血液中的氧化亚氮迅速进入肺泡，使肺泡内氧分压急剧下降，导致的低氧血症 高浓度时 →脑血管扩张→颅内压↑，增高程度轻、短，过度通气控制，对颅内压增高者可谨慎使用。 镇痛作用同enf。 肌松作用同enf，能增强非去极化肌松药的作用，加快肌松药消除，本身消除很快。适用于重症肌无力病人。 临床应