重症胰腺炎新.pptVIP

随着生活水平的提高和饮食结构的改变，特别是饮酒量和高脂饮食的增加，胰腺疾病在全球范围内的发病率呈逐年增高趋势。尤其是重症急性胰腺炎（SAP），发病快、病情复杂多变、并发症多，死亡率高，已成为严重影响人类生命健康的“杀手”，也是临床工作的难点和实验研究的热点。 胰腺的功能 1）外分泌：胰液750-1500ml/d，含各种消化酶，彻底水解食物营养成份。 2）内分泌： α细胞：胰高血糖素； β细胞：胰岛素； G细胞：胃泌素； D细胞：生长抑素； 少数胰岛细胞：胰多肽(PP)、血管活性肠肽(VIP)等。 概念 急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者，或两者兼有。常见腹部体征有上腹部明显的压痛、反跳痛、肌紧张、腹胀、肠鸣音减弱或消失等。可以有腹部包块，偶见腰肋部皮下淤斑征（Grey-Tumer征）和脐周皮下淤斑征（Cullen征）。可以并发一个或多个脏器功能障碍，也可伴有严重的代谢功能紊乱，包括低钙血症(血钙＜1.87mmoL／L)．增强CT为诊断胰腺坏死的最有效方法，B超及腹腔穿刺对诊断有一定帮助。Ranson评分≥3，APACHE-Ⅱ评分≥8 ，CT分级为D、E 。 Ranson评分: 分数 = (入院分值) + (入院48小时分值) 解释：最低分：0分最高分：11分 分数越高死亡率越高 限制：受病因及治疗影响 APACHEⅡ急性生理和慢性健康估测Ⅱ评分Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II评分系统 采用12项急性生理指数，结合年龄因素，慢性健 康评分和Glasgow昏迷评分，共15项，称为 APACHEⅡ评分。其优点为评分系统较为全面，既 不受入院后时间的限制，又可反复评估病情严重 度，起到了动态观察、监测疾病过程的目的。 APACHEⅡ评分表 CT分级 国外Balthazar 将CT改变分为A—E 5个级别 A级：正常胰腺； B级：胰腺实质改变，包括局部或弥漫的腺体增大； CT分级 C级：胰腺实质及周围炎症，胰周轻度渗出； D级：除C级外．胰周渗出显著．胰腺实质内或胰周单个液体积聚： E级：广泛的胰腺内、外积液和脂肪坏死，胰腺脓肿。 2003年我国推荐用Balthazar评分作为影像学诊断分级标准，D—E级定为SAP 。 BISAP：指标 2005年美国哈佛大学两位教授提出: 血尿素氮(Blood urea nitrogen) 25mg/dL 精神神经状态异常(Impaired mental status) 系统性炎症反应综合征(SIRS) 年龄(Age) 60岁 胸腔积液(Pleural effusion) 发病机制 重症急性胰腺炎的发病机理尚未完全阐明，但胰液逆流和胰酶损害胰腺组织在发病中的重要作用是肯定的。一般认为是由于胰液排出不畅导致胰管内压升高，胰腺自身防御机能遭到破坏，胰酶被激活并大量渗出管壁及胰泡壁外，促使胰腺自身消化而产生的化学性炎症。 发病机制——病情加重因素——全身炎症反应综合征SIRS 1991年美国胸病医师学会和美国危重病医学会联合会议 提出： SIRS指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症，表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症。 诊断：机体受到严重侵袭后具备以下二项，SIRS可成立 1. T 38℃ 或 36℃ 2. 心率90次/min 3. 呼吸20次/min或PaCO232mmHg 4. WBC12×109/L,或4×109/L,或幼稚粒细胞10% 几乎所有急性胰腺炎都有SIRS。 从20世纪90年代开始全身炎症反应综合征（Systemic iflammatory respose sydrome，SIRS）在危重病人的中的重要作用受到广泛重视。除感染外，非感染性损伤因子如急性胰腺坏死、烧伤和创伤等均可造成不同程度的全身炎症反应，进而导致多器官功能障碍综合征（Multiple orga dysfuctio sydrome，MODS），甚至多器官功能衰竭（Multiple system orga failure，MSOF）。 据此重症急性胰腺炎的全过程可以简单地归纳为：急性疾病→过度持久的应激反应→SIRS→MODS→MSOF。 病 因 1. 胆道疾病：胆道结石，蛔虫，胆道下端狭窄,最常见。 2.过量饮酒：胰腺受损，十二指肠乳头水肿。 3.暴饮暴食：胰液过量分泌。 4.高钙血症：胰蛋白酶活化，胰管结石，胰液分泌增加。 5.高脂血症 6.创伤：钝器伤，穿通伤，手术操作，胰管造影。 7.胰腺缺血