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(hypoxia) 缺氧（hypoxia） 缺氧的类型原因和发病机制 低张性缺氧（hypotonic hypoxia） 血氧指标的变化： PaO2 下降 CaO2 下降 SaO2 下降 CO2max 正常或增高 动静脉血氧含量差下降（慢性缺氧可正常） 皮肤粘膜： 血液性缺氧（hemic hypoxia） 血氧指标的变化 循环性缺氧（circulatory hypoxia） 由于组织器官血流量减少或血流速度减慢而引起的供氧不足 血氧指标的变化 PaO2 正常 CO2max正常 CaO2正常 SaO2正常 动静脉血氧含量差增大 皮肤粘膜： 组织缺血：苍白 组织淤血： 组织性缺氧（histogenous hypoxia） 由于组织细胞利用氧的能力障碍引起的缺氧 血氧指标的变化： PaO2 正常 CO2max正常 CaO2正常 SaO2正常 动静脉血氧含量差降低 皮肤粘膜： 玫瑰红 缺氧时机体的功能代谢变化 呼吸系统 呼吸系统 代偿反应 呼吸功能障碍（损伤性变化） 循环系统的变化 代偿性反应： 肺血管收缩: 维持肺泡通气与血流适当比例 缩血管机理： ①交感兴奋； ②缩血管物质（TXA2、ET、AngII）生成； ③血管平滑肌细胞钾通道关闭，去极化。 血流的分布改变 毛细血管增生 循环功能障碍（损伤性变化） 血液系统 代偿性反应： 红细胞、血红蛋白增多 中枢神经系统 急性缺氧： 组织细胞变化 代偿性反应 细胞利用氧的能力增强 糖酵解增强 肌红蛋白增加 低代谢状态 缺氧性细胞损伤 细胞膜的变化 线粒体的变化 氧疗 吸氧效果因缺氧类型而异 （一）低张缺氧 吸氧使PaO2和SaO2↑，供O2↑，效果最佳，但静脉血向动脉分流者效差。 （二）血液性、循环性缺氧 因原PaO2、SaO2正常，吸氧主要提高血浆内溶解O2，纯O2高压氧较好。CO中毒吸纯氧更好。 （三）组织性缺氧 吸氧使血、组织PO2差↑，可能有效。 氧中毒 吸入气PO2过高→PaO2↑，血、组织PO2差↑，O2弥散↑，细胞O2过多中毒。 （一）肺型氧中毒 发生于吸入一个大气压的氧8小时以后 症状：胸骨后疼痛、咳嗽、呼吸困难，PaO2↓，肺部炎性变。 (二）脑型氧中毒 发生于吸入2-3大气压以上的氧。 症状：视、听觉障碍、先抽搐、后昏迷。 请预习 应激（Stress） 毛细血管密度增加，缩短氧弥散至细胞的距离，增加供氧 缺氧时，细胞生成缺氧诱导因子－1增多，诱导血管内皮生长因子（VEGF）基因表达增加，促使毛细血管增生。 脑，心，骨骼肌 特点： 慢性缺氧明显 病理生理学Pathophysiology 心功能障碍 心律失常 回心血量减少 病理生理学Pathophysiology 肺动脉高压 促红细胞生成素的生成释放 红细胞向组织释放氧的能力增强 血红蛋白与氧的亲和力降低，释放氧增加 缺氧或代偿后伴有呼碱时，血红蛋白增加结合红细胞内的游离2,3-DPG （或呈碱性） ，使 葡萄糖酵解增强，2,3-DPG生成增多，分解减少 增加氧的携带运输 不利：血液粘度增加，增加心脏负担 损伤性变化：RBC增多，血粘度增高，血流阻力增大，心脏的后负荷增大，可促进心衰的发生。 病理生理学Pathophysiology 头痛，烦躁，记忆力下降，运动不协调 慢性缺氧： 疲劳，嗜睡，注意力不集中，抑郁 严重缺氧： 不安，惊厥，昏迷，死亡 机制： 神经细胞膜电位降低， 神经介质合成减少， ATP生成不足， 酸中毒，细胞损伤 病理生理学Pathophysiology 病理生理学Pathophysiology 膜电位下降，能量不足 Na＋ H2O K＋ Ca2＋ 细胞肿胀 离子泵运转加速 能量消耗增加 细胞内代谢障碍 ATP生成减少 离子泵功能下降 抑制线粒体呼吸功能 激活磷脂酶，促使自由 基生成，膜磷脂降解，细胞损伤加重 病理生理学Pathophysiology 严重缺氧，线粒体利用氧障碍 进一步影响线粒体呼吸功能 轻度缺氧早期，线粒体功能加强 形态变化： 肿胀，嵴崩解，外膜破碎，基质外溢 溶酶体的变化 缺氧，酸中毒，胞内游离Ca2＋增加，使磷脂 酶活性增高，溶酶体膜损伤，肿胀，破裂， 溶酶体酶释放，组织溶解，坏死 病理生理学Pathophysiology 病理生理学Pat