心脏瓣膜病心脏瓣膜病是由于炎症、粘液样变性退行性改变、先天性畸形、 、缺血性坏死，创伤等原因引起单个或多个瓣膜功能或结构异常，导致瓣口狭窄和关闭不全。.pptxVIP

心脏瓣膜病;第一节;风湿热导致四种形式的二尖瓣结构粘连融合: ①瓣膜交界处 ②瓣叶游离缘 ③腱索 ④以上部位的结合。 以上病变导致二尖瓣开放受限，瓣口横断面积减少，二尖瓣呈漏斗状，瓣口呈“鱼口”状。 ;如风湿热主要导致腱索挛缩和粘连，而瓣膜交界处粘连较轻，则主要出现二尖瓣关闭不全。 慢性二尖瓣狭窄可导致左房扩大及左主支气管升高，左房壁钙化、左房附壁血栓形成和肺血管床的闭塞性改变;;【临床表现】 症状： (一)呼吸困难 劳力性呼吸困难→阵发性夜间呼吸困难→ 端坐呼吸→急性肺水肿 (二)咯血(几种形式) 1.突然大咯血(支气管静脉破裂) 2.咳血性痰或痰中带有血丝 3.急性肺水肿大量粉红色泡沫痰 4.肺梗死伴咯血 (三)咳嗽 平卧性干咳 与支气管粘膜水肿及左心房 压迫有关。 (四)声嘶 少见; 体征： ①二尖瓣面容（双颧绀红）、②心尖部第一心音亢进、③开瓣音、④心尖部闻及舒张期隆隆样中晚期杂音，可触及震颤，房颤时杂音无递增性。左心室增大时胸管左缘下段可触及抬举样搏动。肺动脉第二音亢进分裂，可闻及收缩期喷射性杂音和递减型高调哈气样舒张早期杂音（⑤Graham Steel（杂音））三尖瓣关闭不全时可闻及全收缩期吹风样杂音。 ;【实验室和其它检查】 一、X线 左房（及右室增大） 压迫支气管和食道。肺瘀血 间质性肺水肿(Kerley B线)和含铁血黄素沉着等现象。 二、心电图 二尖瓣P波 、右心室肥厚 三、超声心动图 M型 呈EF斜率降低，A峰消失呈城垛样。 二维超声心动图：可显示狭窄瓣膜形态和活动度，并测绘二尖瓣口面积； 　 彩色多普勒　可观察二尖瓣口狭窄的程度是否伴左房血栓及房室大小。 ;四、心导管　 介入治疗目的测定肺毛血管压、左室压、明确跨瓣压差。 ;诊断;鉴别诊断;;;二、并发症的处理 　1、大量咯血　选用镇静剂、利尿剂,降低肺静脉压 2、急性肺水肿　选用扩张静脉系统的药物如硝酸酯类，正性肌力药物如洋地黄等，但对二尖瓣狭窄无益，如出现快速房颤时可考虑使用 3、预防栓塞 无禁忌症可长期服用华法林 4、右心衰竭 限钠盐，应用利尿剂和谨慎使用地高辛等 ;;;【预后】;二尖瓣关闭不全 ;【病理生理】 急性者因二尖瓣返流因代偿不力造成左心室容量及负荷增大，左心房压急剧升高，导致肺瘀血、肺水肿、随后致肺动脉高压和右心衰竭 。 慢性者因容量负荷过度代偿左室离心性增大、左房顺应性增加，肺淤血不出现，症状不明显，但持续过度容量负荷终致左心衰，导致肺淤血、肺动脉高压和右心衰发生。;【临床表现】 慢性二闭 症状：轻度二闭终身无症状，较重返流可出现因①心排出量减少致疲乏、无力，②肺瘀血时可出现劳力性呼吸困难，严重者出现③左心衰竭及全心衰竭。 体征：左心室扩大、第一心音减弱、有时可闻及第三心音、在心尖部可闻及全收缩期吹风样一贯性杂音向腋下传导。 ;;【实验室和其它检查】 　一、X线检查　可见左房、左室增大、左心衰竭时可见肺瘀血和间质性肺水肿征。 　二、心电图　主要表现左房、左室增大和非特异性ST-T改变，可见右心室增大，房颤常见。 　三、超声心动图 可直接探查返流量及房室腔大小及心功能，诊断敏感性达100%。 　四、放射核素心室造影　评估左心室与右心室心搏量比值。 　五、左心室造影 观察造影剂返流左房的量，为半定量反流程度的“金标准”。;【诊断和鉴别诊断】 急性二闭：突然呼吸困难，心尖区出现收缩期杂音、 X线肺淤血表现和有因可寻； 慢性二闭：心尖区有典型杂音伴左房室增大时，诊断可确立；确诊要依赖于UCG。 心尖区杂音向胸骨左缘传导应同三尖瓣关闭不全、室缺等鉴别诊断，一般超声心动图可确诊。;;主动脉瓣狭窄;【临床表现】 一、症状 呼吸困难、心绞痛、晕厥为常见的三 联征。 呼吸困难 首选表现劳力性呼吸困难，进而发 生夜间呼吸困难，端坐呼吸； 心 绞 痛 占60%，主要由于心肌缺血引起（原因： 心室壁肥厚、舒张期心腔内压增加、主动脉 灌注压下降），少数由于冠脉栓塞； 晕　 厥 见于1/3的患者，（原因：周围血管扩张、 心肌缺血、体循环静脉